综述：自身免疫中需了解的CD8+ T细胞——当前自身免疫性疾病中T细胞发病机制的范式

这篇综述系统梳理了CD8+ T细胞在自身免疫疾病中的多面性作用，揭示了传统细胞毒性T细胞（CTL）与表达颗粒酶K（GzmK）的CD8+ T细胞亚群的差异化功能，特别强调了Foxp3+调节性CD8 T细胞及CD39/GzmB介导的免疫调控机制，为靶向治疗策略提供了新视角。

　　

Abstract

CD8⁺ T细胞在多种自身免疫疾病的炎症组织中占比显著，但其发病机制中的角色长期存疑。最新研究揭示了这些细胞通过差异化效应功能参与疾病进程的复杂图景。

Purpose of Review

自身免疫疾病中，CD8⁺ T细胞虽大量浸润炎症组织，其确切作用机制仍属研究热点。本综述旨在整合最新发现，解析其亚群功能与治疗靶点。

Recent Findings

细胞毒性亚群与疾病驱动
在1型糖尿病和多发性肌炎等疾病中，经典CTL通过直接杀伤机制推动发病。然而，多数自身免疫病变组织内，表达颗粒酶K（GzmK）的CD8⁺ T细胞占比更高。这类细胞毒性潜能较低，转而通过释放细胞因子和GzmK激活补体级联，介导旁分泌式免疫刺激。

调节性功能新认知
Foxp3⁺ CD8 T细胞亚群的存在证实了其调节潜能，但调控机制远不止于此——CD39⁺亚群通过水解ATP抑制抗原呈递细胞（APC），而表达颗粒酶B（GzmB）的亚群可直接清除促炎细胞。组织驻留记忆T细胞（T_RM）的持续存在提示其可能参与慢性炎症维持，但具体机制仍需探索。

Summary

本综述系统阐述了CD8⁺ T细胞的功能多态性：从CTL的直接杀伤到GzmK⁺细胞的旁路激活，从Foxp3⁺调节到CD39/GzmB介导的免疫编辑。针对这些机制的生物制剂（如抗CD39抗体）和细胞疗法正在研发中，为精准免疫干预开辟新路径。