miR-200b靶向双特异性磷酸酶1(DUSP1)调控低等脊椎动物细胞增殖与炎症反应的分子机制

本研究聚焦低等脊椎动物（眼斑拟石首鱼）的抗菌免疫调控机制，揭示了miR-200b通过靶向DUSP1（双特异性磷酸酶1）激活NF-κB信号通路的关键作用。来自国内的研究团队发现，DUSP1可被哈维弧菌和脂多糖显著调控，其过表达会抑制促炎因子生成；而细菌感染诱导的miR-200b通过抑制DUSP1促进细胞增殖和炎症反应，为宿主-病原体互作网络提供了新见解。

　　

在低等脊椎动物眼斑拟石首鱼(Sciaenops ocellatus)中，双特异性磷酸酶1(Dual-specificity phosphatase 1, DUSP1)作为MAPK家族的关键去磷酸化酶，被发现能显著抑制促炎细胞因子的生物合成。有趣的是，哈维弧菌(Vibrio harveyi)和脂多糖(LPS)刺激可动态调控DUSP1的表达水平——当DUSP1过表达时，会像"分子刹车"般抑制细胞增殖和炎症风暴。

更精妙的是，微小RNA miR-200b在细菌感染时异常活跃，像精准的"分子剪刀"般剪切DUSP1的mRNA。这种调控促使NF-κB信号通路"火力全开"，既加速了细胞增殖的"引擎"，又点燃了炎症反应的"烽火台"。该发现首次在硬骨鱼类中描绘出miR-200b-DUSP1-NF-κB这条全新的免疫调控轴，为理解脊椎动物免疫进化提供了重要线索。