长双歧杆菌TISTR 2893通过调控肝脏碳水化合物代谢改善高脂饮食联合STZ诱导的2型糖尿病大鼠血糖稳态

最新研究发现，长双歧杆菌TISTR 2893能显著改善高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病(T2D)大鼠模型血糖稳态。该研究揭示了其通过激活AKT/PKB通路增强肝糖原储存，抑制PCK-1和FBPase等糖异生酶活性，同时减轻胰腺氧化应激和肝脏脂肪变性，为益生菌治疗糖尿病提供了新机制依据。

　　

这项突破性研究揭示了长双歧杆菌(Bifidobacterium longum)TISTR 2893在调控血糖稳态中的多重机制。在高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病(T2D)大鼠模型中，该益生菌株展现出卓越的降血糖能力：不仅能显著抑制空腹血糖(FBG)升高和烦渴症状，还可加速口服葡萄糖负荷后的血糖清除。

深入机制研究发现，TISTR 2893通过双重途径优化肝脏糖代谢：一方面激活蛋白激酶B(AKT/PKB)信号通路，促进磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)表达，增强肝糖原储存；另一方面强力抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶-1(PCK-1)和果糖-1,6-二磷酸酶(FBPase)等糖异生关键酶的活性。更令人振奋的是，该菌株还能修复受损的胰岛结构，通过降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和氧化应激反应来保护胰腺功能。

肝脏组织学分析显示，TISTR 2893治疗组肝脏脂肪变性明显改善，甘油三酯沉积减少，油红O染色强度显著降低。这些效应与其强大的抗氧化能力密切相关，提示该益生菌可能通过清除自由基来间接调控代谢通路。这项研究为开发基于肠道菌群调控的糖尿病治疗策略提供了重要理论依据。