circ_0003997/miR-370-3p/HMGA2轴在甲状腺乳头状癌中的致癌机制及临床意义

甲状腺乳头状癌（PTC）恶性进展机制亟待突破！研究人员聚焦circRNA调控网络，揭示circ_0003997通过吸附miR-370-3p上调HMGA2表达，驱动PTC细胞增殖、迁移及EMT进程。动物实验证实其促瘤作用，为PTC诊疗提供新型生物标志物靶点。

　　

甲状腺乳头状癌（PTC）作为最常见的内分泌恶性肿瘤，其侵袭性亚型常伴随转移和治疗抵抗。这项研究揭示了环状RNA circ_0003997（又称circCLMP）的致癌机制：通过"分子海绵"效应竞争性结合miR-370-3p，解除其对HMGA2基因的抑制作用，从而激活肿瘤进展关键通路。

实验采用RT-qPCR检测发现circ_0003997在PTC组织异常高表达。功能研究表明，敲低circ_0003997可显著抑制癌细胞增殖（CCK-8实验）、迁移（划痕实验）和侵袭（Transwell实验），并逆转EMT过程（Western blot验证）。双荧光素酶报告基因实验证实了三者间的直接调控关系，动物模型更直观显示circ_0003997沉默可抑制肿瘤生长（IHC显示Ki67和HMGA2表达降低）。

该发现不仅阐明circRNA-miRNA-mRNA调控轴在PTC中的重要作用，更为临床提供了circ_0003997/miR-370-3p/HMGA2这一极具潜力的诊疗靶点组合。