盐酸普罗帕酮在LPS存在条件下对哺乳动物巨噬细胞的免疫调节活性研究

为解决抗心律失常药物普罗帕酮(Propafenone)免疫调节机制不明的问题，研究人员通过J774.2巨噬细胞模型，在脂多糖(LPS)刺激条件下系统评估了该药物对TNF-α、IL-6、IL-12p40和GM-CSF等细胞因子的调控作用。研究发现普罗帕酮单独作用时不显著影响细胞因子释放，但在LPS存在时表现出显著抗炎活性，为临床合并感染的心律失常患者用药方案提供了重要依据。

　　

盐酸普罗帕酮作为兼具I类和II类特性的抗心律失常药物，通过阻断钠通道、钾通道及β受体调节心律。既往研究多聚焦其抗房颤、抗癌和抗癫痫潜力，而对其免疫调节功能探索不足。本研究创新性地采用J774.2巨噬细胞系，在脂多糖(LPS)刺激的炎症环境下，系统检测了该药物对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-12p₄₀(IL-12p₄₀)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等关键炎症因子的调控作用。实验数据显示，普罗帕酮单药处理时未引起显著细胞因子释放，但在LPS诱导的炎症风暴中，该药物展现出令人惊喜的抗炎特性——能有效抑制促炎因子的过度分泌。这一发现为临床用药策略带来重要启示：对于合并感染的心律失常患者，需注意普罗帕酮可能削弱机体抗感染应答，建议辅以免疫增强剂；而在需要抗炎治疗的场景下，则可充分利用其固有抗炎活性，实现"一药双效"的精准治疗。该研究填补了抗心律失常药物免疫药理学研究的空白，为个体化用药方案的制定提供了实验依据。