斑点海鲈脑组织及星形胶质样细胞系凋亡揭示 Lateolabrax maculatus 虹彩病毒(LMIV)感染的潜在致病机制

本研究针对斑点海鲈虹彩病毒(LMIV)感染引发的脑组织损伤机制展开探索。研究人员通过qPCR检测发现LMIV对 cerebellum（小脑）和 optic nerve（视神经）具有显著嗜性，病毒载量较 medulla oblongata（延髓）高115-188倍。结合TUNEL染色和LMB-L细胞系实验，证实病毒感染通过线粒体通路（caspase 9激活、p53上调22.3倍、Bax上调62倍）和死亡受体通路（Fas基因转录、caspase 8激活）双重诱导凋亡，为水产病毒致病机制研究提供了新视角。

　　

当病毒入侵神经系统时，细胞凋亡往往会导致灾难性功能障碍。最新研究发现，与红鳍笛鲷虹彩病毒(RSIV)亲缘性极高的斑点海鲈虹彩病毒(LMIV)，竟能突破血脑屏障在鱼脑中"攻城略地"。科研团队通过精密的qPCR病毒定量技术，绘制出LMIV在脑区的"感染地图"：小脑和视神经成为病毒重灾区，病毒载量比延髓高出上百倍。

组织病理学检测呈现触目惊心的景象——TUNEL染色显示，病毒感染区凋亡细胞如秋叶凋零，尤其在小脑和视神经区域，细胞数量锐减、组织结构松散。体外实验更揭示惊人细节：源自鱼脑的星形胶质样细胞系LMB-L，感染后凋亡率从13.43%飙升至42.32%，线粒体膜电位(JC-1检测)如溃堤般崩塌。

分子层面研究解开凋亡之谜：p53基因表达暴涨22.3倍，促凋亡因子Bax激增62倍，而抗凋亡蛋白Mcl-1则节节败退。caspase 9的剧烈活化昭示着线粒体凋亡通路的关键作用。有趣的是，死亡受体通路也来"凑热闹"——Fas基因转录增强，caspase 8活性升高，形成双通路协同"绞杀"细胞的精密机制。这项研究不仅为水产病毒神经致病机制拼上关键拼图，更揭示了病毒操控宿主细胞凋亡程序的分子阴谋。