异戊酸通过修复肠神经元5-羟色胺合成通路改善特应性进程相关食物过敏致便秘的机制研究

研究人员通过构建特应性进程小鼠模型，发现食物过敏引发的Th2/Th17炎症反应会导致肠道5-羟色胺(serotonin)合成障碍，进而引起便秘症状。通过多组学分析锁定关键代谢物异戊酸(isovaleric acid)，证实其补充可修复肠嗜铬细胞(EC)和肠神经元5-HT合成功能，为儿童特应性皮炎合并食物过敏相关便秘提供了新型诊疗靶点。

　　

在模拟特应性进程(atopic march)的小鼠模型中，研究者捕捉到令人惊讶的连锁反应：食物过敏样肠道免疫应答不仅引发Th2/Th17型炎症风暴，更导致肠道动力引擎"熄火"。通过RNA测序和代谢组学深度扫描，发现肠嗜铬细胞(enterochromaffin cells, EC)和肠神经元中5-羟色胺(serotonin, 5-HT)的生物合成线路出现故障——这正是便秘的罪魁祸首。

临床数据佐证了这一发现，特应性皮炎患儿血清5-HT水平显著降低。进一步追踪发现，肠道菌群紊乱引发的脂代谢异常，使得关键"维修工"异戊酸(isovaleric acid)严重缺货。当研究人员给模型小鼠补充这种散发着臭袜子气味的短链脂肪酸时，奇迹发生了：肠神经元中的5-HT合成车间重新运转，肠道蠕动的"传送带"也开始恢复工作。

这项研究不仅揭示了特应性进程-食物过敏-便秘的级联反应机制，更指出了一个充满想象力的治疗方向——或许未来某天，含有异戊酸的益生菌制剂将成为儿科便秘患儿的新选择。