靶向KRASG12V的RNAi精准疗法：EFTX-G12V突破"不可成药"突变治疗困境

来自斯坦兰团队的研究人员针对KRASG12V驱动型癌症的治疗难题，开发了GE11偶联小干扰RNA(siRNA)药物EFTX-G12V。该药物通过选择性沉默KRASG12V突变基因，实现抑制致癌信号、阻断血管生成并增强抗肿瘤免疫的三重机制，最终诱导肿瘤消退。这项研究为传统"不可成药"致癌突变提供了创新的RNA干扰(RNAi)精准治疗策略。

　　

KRAS^G12V突变驱动的癌症一直是治疗领域的重大挑战。最新突破性研究开发出EFTX-G12V——一种经过GE11肽修饰的小干扰RNA（small interfering RNA, siRNA）药物。这种智能分子能够像"基因剪刀"般精准识别并沉默KRAS^G12V突变基因，同时避开正常KRAS蛋白。其作用机制堪称"三管齐下"：阻断致癌信号传导通路，饿死肿瘤的血管新生（angiogenesis）过程，还能唤醒机体自身的抗肿瘤免疫部队。这种基于RNA干扰（RNA interference, RNAi）技术的疗法，终于让传统认为"不可成药"（undruggable）的致癌突变有了克星，为精准肿瘤学开辟了新战场。