综述：缺血性和出血性脑卒中不同细胞类型的组织病理学和超微结构变化

这篇综述系统总结了透射电镜（TEM）观察到的缺血性（MCAO）和出血性（ICH/SAH）脑卒中后神经元、胶质细胞及血脑屏障（BBB）的超微结构动态变化，揭示了线粒体碎片化、内质网应激等亚细胞损伤与氧化应激、神经炎症等分子机制的关联，为开发靶向治疗策略提供了结构病理学依据。

　　

摘要

脑卒中作为中枢神经系统疾病，其高致残致死率与有限的治疗选择促使研究者深入探索亚细胞层面的病理改变。透射电镜（TEM）技术揭示了神经元胞体、突触、胶质细胞（如星形胶质细胞、小胶质细胞）及BBB在缺血性和出血性脑卒中中的动态超微结构变化，这些变化与能量代谢障碍、氧化应激等病理过程密切相关。

引言

全球范围内，脑卒中位居死亡原因第二位，预计2050年死亡人数将达970万。缺血性卒中（占65.3%）与出血性卒中（ICH 28.8%，SAH 5.8%）均导致显著的亚细胞损伤。TEM可直观捕捉线粒体肿胀、核膜破裂等特征，为区分凋亡、坏死等死亡方式提供形态学依据。

神经元胞体

缺血或出血性损伤后，神经元胞体呈现典型的坏死特征：核膜断裂、染色质凝聚（凋亡）或线粒体嵴溶解（铁死亡）。MCAO模型中，线粒体碎片化（^{Li et al., 2022}）与内质网扩张显著，而ICH后血红素毒性可诱发神经元 ferroptosis。

星形胶质细胞

生理状态下呈星状突起的星形胶质细胞，在卒中后出现终足水肿（BBB破坏标志）和糖原颗粒堆积。SAH模型中，其突触包裹功能丧失加剧突触可塑性损伤。

血脑屏障超微结构改变

BBB由内皮细胞（ECs）、周细胞和胶质终足构成。卒中后紧密连接蛋白ZO-1降解导致ECs间隙扩大，周细胞收缩（_{Yang et al., 2017}），同时基底膜增厚阻碍物质交换。

分子机制

线粒体功能障碍（如mtDNA泄漏）和NF-κB通路激活共同驱动神经炎症，放大超微结构损伤。ICH后血红蛋白分解产物通过HO-1/铁死亡通路诱发二次损伤。

结论与展望

跨卒中类型的超微结构比较研究为开发广谱神经保护剂（如靶向线粒体融合蛋白Mfn2）提供新思路。未来需结合高分辨率成像与分子探针技术，动态解析亚细胞病变时序。

（注：全文严格基于原文事实性内容缩编，未添加非文献依据的结论）