缺血性卒中核心基因探索及高压氧治疗的转录组学机制研究

为解决缺血性卒中(IS)的分子机制及高压氧治疗(HBOT)的疗效问题，研究人员通过大脑中动脉闭塞(MCAO)小鼠模型开展转录组学研究，发现HBOT可显著调节Lcn2、Bcl3等关键基因表达，降低m6A甲基化水平，为IS的精准治疗提供新靶点。

　　

缺血性卒中(Ischemic Stroke, IS)作为由脑血流减少引发的复杂神经系统疾病，常导致缺氧和营养缺乏引发的组织损伤。高压氧治疗(Hyperbaric Oxygen Therapy, HBOT)虽展现出显著辅助治疗潜力，其作用机制仍有待阐明。研究团队创新性采用大脑中动脉闭塞(Middle Cerebral Artery Occlusion, MCAO)小鼠模型，通过高通量转录组测序技术揭示：缺血状态下炎症反应、血脑屏障(BBB)损伤和神经修复相关差异表达基因(DEGs)如脂质运载蛋白2(Lcn2)、B细胞淋巴瘤3(Bcl3)、氧化低密度脂蛋白受体1(Olr1)等发生显著变化。引人注目的是，HBOT不仅能有效减轻脑损伤，还可精准调控这些关键基因的表达谱，更首次发现其可降低RNA表观遗传修饰标志物m⁶A甲基化水平。该研究为解析IS分子机制开辟了新视角，特别是通过多组学交叉验证，证实HBOT在转录后修饰层面的神经保护作用，为开发靶向性神经修复策略提供了理论依据。