综述：探索酸樱桃汁浓缩物抗氧化和抗炎潜力的表观遗传与代谢通路

这篇综述系统阐述了酸樱桃汁浓缩物(TCJC)中活性成分（如花青素、维生素C、β-胡萝卜素等）通过调控NF-κB、Nrf2/ARE等通路，在表观遗传(DNA甲基化/组蛋白修饰)和代谢(AMPK/TCA循环)层面对氧化应激和慢性炎症的干预机制，为心血管疾病、糖尿病等慢性病的膳食防治提供了新视角。

　　

探索酸樱桃汁浓缩物的表观遗传与代谢调控机制

引言

氧化应激和慢性炎症是心血管疾病(CVD)、糖尿病等慢性病的共同病理基础。酸樱桃(Prunus cerasus)富含花青素、多酚等生物活性成分，其浓缩汁(TCJC)通过表观遗传重编程和代谢调控显示出显著的抗氧化/抗炎潜力。临床研究表明，每日摄入480mL TCJC可显著降低C-反应蛋白(CRP)水平并改善DNA修复能力。

花青素的表观遗传调控

花青素作为TCJC核心成分，以氰定-3-葡萄糖基芸香糖苷(C3GR)为主。研究发现：

1. 组蛋白修饰：C3G通过重塑H3K4me3组蛋白标记，抑制整合素连接激酶信号通路，减少促炎因子IL-6产生
2. DNA甲基化：氰定-3-O-半乳糖苷(C3Gal)可增强IL-6启动子区甲基化，抑制炎症反应
3. 线粒体保护：在酒精性肝病模型中，C3G通过上调线粒体自噬基因Usp30，改善线粒体形态和功能

维生素C与β-胡萝卜素的协同作用

1. 表观遗传：维生素C作为TET酶辅因子，促进抑癌基因CDKN1A/p21去甲基化；β-胡萝卜素代谢产物视黄酸通过RAR/RXR核受体调控组蛋白乙酰化
2. 代谢调控：维生素C支持肉碱合成促进脂肪酸β-氧化；β-胡萝卜素通过PPARγ增强胰岛素敏感性

绿原酸的多靶点效应

1. 表观干预：以0.9μM IC₅₀抑制DNMT1，逆转肝癌细胞p53基因超甲基化
2. 代谢重编程：通过抑制c-Myc-TFR1轴阻断胰腺癌细胞铁代谢，降低ROS生成70%

临床应用挑战

尽管TCJC在动物模型中显示显著效果，但人体生物利用度受限：

• 多酚类在上消化道吸收率不足5%
• 需长期临床试验验证剂量效应关系
• 缺乏对表观遗传标记物（如5hmC）的动态监测

未来方向

重点研究TCJC活性成分的PK/PD特性，开发纳米递送系统提高生物利用度，并通过组学技术解析其多靶点协同机制。