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颈动脉狭窄早期调节性T淋巴细胞亚群(CD4+CD25+/LAG3+)失衡与动脉粥样硬化的关联研究
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年07月28日 来源:SN Comprehensive Clinical Medicine
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研究人员针对传统心血管危险因素患者开展调节性T淋巴细胞亚群(CD4+CD25+Tregs/LAG3+Tregs)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关联研究。通过超声多普勒将41例患者分为H-IMT(IMT≥1.0mm)和L-IMT组,发现H-IMT组Tregs及Treg/Th17比值显著降低(p<0.01),高血压亚组LAG3+Tregs异常升高(p=0.0378),提示调节性T细胞失衡可能促进颈动脉斑块形成。
这项探索性研究聚焦调节性T淋巴细胞亚群在颈动脉狭窄早期的动态变化。通过多普勒超声检测,41例具有传统心血管风险因素的患者被精准分层:22例高内膜中层厚度(H-IMT)患者(IMT≥1.0mm)与19例低值组(L-IMT)形成对照。研究团队进一步根据血压参数细分出13例高血压合并IMT升高(H-IMT/AH)亚组。
流式细胞分析揭示惊人发现:与L-IMT组相比,H-IMT组的CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)数量锐减(p=0.0093),其与促炎性Th17细胞的平衡比值(Treg/Th17)更出现显著倾斜(p=0.0047)。尤为值得注意的是,高血压亚组展现出独特的免疫特征——LAG3阳性Tregs(LAG3+Tregs)异常增殖(p=0.0378),而经典Tregs却明显耗竭(p=0.04398)。
这些数据描绘出动脉粥样硬化发展的免疫调控图谱:传统风险因素可能通过耗竭保护性Tregs打破免疫稳态。高血压患者中LAG3分子的上调更暗示慢性炎症可能"劫持"调节性T细胞,使其从免疫抑制者转变为促炎帮凶,最终加速颈动脉斑块的形成。该发现为心血管疾病的免疫干预提供了新的分子靶点。
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