精氨酸剂量依赖性调控肉鸡肝脏与胸肌脂肪代谢的分子机制及组织特异性效应研究

本研究针对肉鸡腹脂(AF)与肌内脂肪(IMF)沉积矛盾的产业难题，通过梯度精氨酸(Arg)补充实验揭示其组织特异性调控机制。发现10倍Arg(18g/kg)通过激活肝脏PPAR-α通路抑制脂肪生成基因(ACC/SCD-1)，同时下调胸肌PPAR-α促进IMF沉积，为精准营养策略提供理论依据。

　　

现代肉鸡育种追求生长速度与饲料效率的同时，却面临腹脂(AF)过度沉积与肌内脂肪(IMF)不足的双重挑战。AF降低屠宰率并引发健康问题，而IMF则直接影响肉质风味。精氨酸(Arg)作为家禽必需氨基酸，既往研究多聚焦其促生长作用，但其在脂肪组织特异性沉积中的调控机制仍不明确。中国农业科学院北京畜牧兽医研究所的研究团队在《Poultry Science》发表的研究，通过多组学方法系统揭示了Arg剂量依赖性的组织特异性代谢调控网络。

研究采用480只Arbor Acre肉鸡，设置0/1.8/9/18g/kg四个Arg梯度，结合生长性能监测、血清生化、肝脏转录组学和靶向基因验证等技术。通过三阶段饲养试验(1-14/15-28/29-40天)，系统评估了不同Arg水平对脂肪代谢通路的关键调控节点影响。

生长性能数据显示，10倍Arg(18g/kg)显著降低日均增重(ADG)和采食量(ADFI)，并伴随血清AST和IFN-γ升高，提示代谢应激。肝脏转录组揭示PPAR信号通路显著富集，其中脂肪酸氧化关键基因CYP7A1/ACSL6下调，而脂生成基因SCD-1/ACC表达受抑。Western blot验证ME-1蛋白表达降低58%，PPAR-α呈现剂量依赖性升高趋势。胸肌中则呈现相反规律：10倍Arg使PPAR-α mRNA降低42%，伴随SREBP-1c/FAS等脂肪合成基因上调，最终导致IMF含量从0.87%增至1.25%。

机制分析表明，肝脏中Arg通过激活PPAR-α促进脂肪酸β-氧化，抑制SCD-1等脂肪生成酶；而在胸肌中通过抑制PPAR-α解除对SREBP-1c的负调控，激活从头脂质合成(DNL)通路。值得注意的是，10倍Arg还显著改变药物代谢酶基因(EPX/RRM2)表达，提示可能影响肝脏解毒功能。

该研究首次阐明Arg通过PPAR-α通路实现脂肪组织特异性调控的分子机制，为肉鸡"减腹脂、增肌脂"的精准营养策略提供理论支撑。研究建议1.8g/kg Arg可优化生长性能，而高剂量(9-18g/kg)虽能改善胴体品质，但需权衡其对肝脏代谢的潜在影响。未来研究可聚焦PPAR-α异构体组织特异性调控网络，为开发功能性氨基酸添加剂提供新靶点。