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低浓度环境空气污染与代谢综合征的关联研究——基于SCAPIS队列的流行病学证据
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年07月28日 来源:Science of The Total Environment 8.2
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本研究针对低浓度空气污染(PM2.5/NO2)与代谢综合征(MetS)的关联展开调查,通过瑞典SCAPIS队列30,154名50-64岁人群数据,发现6.57μg/m3 PM2.5和11.47μg/m3 NO2暴露水平下未呈现显著正相关,反而观察到部分逆向关联,为低污染地区的公共卫生政策提供重要参考。
在当代社会,代谢综合征(MetS)已成为全球公共卫生的重大挑战,约四分之一的成年人受其困扰。这个由腹型肥胖、高血糖、高血压、高甘油三酯和低高密度脂蛋白胆固醇等组成的症候群,不仅显著增加2型糖尿病和心血管疾病风险,还与癌症发生密切相关。尽管吸烟、缺乏运动等生活方式因素已被确认,但环境污染物特别是空气颗粒物(PM2.5)和二氧化氮(NO2)的作用仍存在争议——既往研究多聚焦高污染地区,而低浓度暴露下的健康影响如同雾里看花,亟待澄清。
瑞典乌普萨拉大学医院(Uppsala University Hospital)职业与环境医学部的研究团队利用独特的SCAPIS队列资源,开展了一项突破性研究。这项发表在《Science of The Total Environment》的研究,首次系统评估了北欧低污染环境下长期空气污染暴露与MetS的关联。研究人员采用多阶段建模策略:首先基于30,154名50-64岁参与者的临床数据严格定义MetS;其次通过高分辨率网格模型(50×50米)重建PM2.5和NO2的10年暴露史;最后运用多变量调整模型(涵盖生活方式、社会经济等混杂因素)进行关联分析。
方法精要
研究依托瑞典心肺生物影像研究(SCAPIS)队列,纳入六城市随机抽样人群。空气污染暴露采用土地利用回归模型量化,代谢综合征依据国际标准诊断。统计分析采用分性别分层,通过四种渐进式模型(从年龄调整到包含噪声、绿地的全模型)计算患病率比(PR),并开展城市分层分析。
主要发现
人群特征:13,997名女性和12,978名男性数据完整,平均PM2.5和NO2暴露分别为6.57和11.47μg/m3,MetS患病率女性28.75%、男性38.20%,呈现北低南高的地理差异。
整体关联:
讨论与启示
这项研究挑战了传统认知——在PM2.5<10μg/m3的低污染环境下,空气污染物可能并非MetS的主要驱动因素。逆向关联的可能解释包括:健康移民效应(高SES人群选择居住污染区)、残余混杂(未测量的生活方式因素),或存在阈值效应(仅高浓度才触发病理机制)。值得注意的是,尽管瑞典空气质优,仍有88.1%人群PM2.5超过WHO标准(5μg/m3),提示现行指南可能需要重新审视。
研究优势在于大样本、长期暴露评估和严格表型测量,但横断面设计限制因果推断。作者强调结论仅适用于研究暴露范围,不建议外推至高污染场景。未来需结合分子流行病学(如氧化应激标志物)和前瞻性设计进一步验证。这项研究为制定差异化的环境健康政策提供了关键证据——在低污染地区,防控MetS或许更应聚焦传统危险因素而非空气污染。
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