低剂量镍、铜、砷复合气溶胶暴露对大鼠心肌损伤的协同作用机制研究

来自国内的研究人员针对环境重金属暴露的心血管风险问题，通过大鼠模型探究了低剂量镍(Ni)、铜(Cu)、砷(As)复合气溶胶暴露（Ni 0.106 mg/m3、Cu 0.048 mg/m3、As 0.025 mg/m3）对心肌损伤的影响。研究发现该暴露导致线粒体肿胀等超微结构损伤，显著升高氧化应激标志物（CAT/SOD/GSH/MDA）和心肌损伤指标（TNNI3/LDHA/α-HBDH），揭示了重金属协同致心肌损伤的氧化应激机制，为环境污染物监管提供重要依据。

　　

这项开创性研究揭示了环境常见重金属的隐秘危害。科研团队让雄性SD大鼠持续吸入含镍(Ni 0.106 mg/m³)、铜(Cu 0.048 mg/m³)和砷(As 0.025 mg/m³)的气溶胶三个月，模拟现实中的复合污染场景。通过电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测发现，大鼠血液砷含量呈现明显的剂量依赖性累积。

电子显微镜下触目惊心的画面显示：心肌细胞内的线粒体像被吹胀的气球般肿胀，肌原纤维排列紊乱如同打翻的积木，自噬溶酶体(autolysosomes)数量激增。这些超微结构损伤伴随着氧化应激防御系统的崩溃——过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)等抗氧化酶被过度消耗，而脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)在10倍暴露组中疯狂飙升。

更令人担忧的是，心肌损伤的生物警报全面拉响：肌钙蛋白I(TNNI3)、乳酸脱氢酶(LDHA)和α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等标志物浓度显著升高。数据分析显示，铜和砷的血浆浓度与氧化损伤指标存在显著相关性，暗示这两种金属可能在心肌损伤的分子级联反应中扮演关键角色。

这项研究犹如一记警钟，提醒我们环境中的"金属鸡尾酒"效应可能正在悄无声息地侵蚀心血管健康。研究结果为制定更严格的重金属复合暴露限值提供了令人信服的科学依据，也为开发早期预警生物标志物指明了新方向。