综述：微塑料对肠道微生物群的生态毒理学影响：响应机制、挑战与环境可持续性

这篇综述系统阐述了微塑料（MPs）通过食物链进入生物体胃肠道后，对鱼类、小鼠和蚯蚓肠道微生物群（gut microbiota）的组成、代谢活性及宿主生理功能的干扰机制，重点探讨了MPs诱导的肠道屏障损伤、炎症反应和脂质代谢紊乱（如TCA循环异常），并提出了以肠道菌群为靶器官的MPs毒性评估模型。

　　

微塑料对肠道微生物群的生态毒理学影响

引言
塑料制品降解产生的微塑料（MPs，直径<5 mm）通过食物链进入生物体肠道，显著改变微生物群落结构。研究表明，MPs在鱼类、啮齿动物和土壤动物肠道内富集后，会引发菌群失调（如Firmicutes/Bacteroidetes比例失衡）、肠黏膜屏障损伤和系统性炎症，进而影响宿主营养吸收、免疫调节和生殖功能。

检测技术
目前主要采用扫描电镜（SEM）、傅里叶红外光谱（FT-IR）和拉曼光谱联用技术检测肠道MPs。其中激光红外成像系统（LDIR）可对20-500 μm颗粒进行定性与定量分析，而热裂解-气相色谱/质谱（Py-GC-MS）则适用于纳米级MPs的化学表征。值得注意的是，MPs表面吸附的污染物（如PFOS、Cd）在模拟肠液中的解吸率可达海水环境的30倍，加剧复合毒性。

鱼类肠道响应
斑马鱼暴露于1 μm聚苯乙烯（PS）颗粒7天后，肠道内Proteobacteria相对丰度下降26.2%，而Fusobacteria增加12.7%。纳米级PS（100 nm）比微米级颗粒更易穿透肠上皮，导致超氧化物歧化酶（SOD）活性降低50%，并诱发IL-1β等促炎因子表达上调。有趣的是，MPs与三苯基锡（TPT）共暴露时，会通过抑制JAK-STAT通路关键基因，使免疫因子TNF-α表达量进一步降低。

小鼠模型机制
口服5 μm PS颗粒的小鼠在5周后出现：

1. 肠道菌群中Akkermansia减少70%，而促炎的Desulfovibrio增加3倍
2. 紧密连接蛋白ZO-1和occludin表达量下降60%，导致肠漏
3. 肝脏出现脂滴沉积，三酰甘油（TAG）含量升高40%
   分子动力学模拟显示，PS表面脂酶可水解甘油三酯，这可能是MPs干扰脂肪代谢的关键机制。

蚯蚓降解潜力
蚯蚓肠道特有的Bacillus subtilis能在30天内将低密度聚乙烯（LDPE）分子量降低30%，降解产物主要为正十八烷（C₁₈H₃₈）和二十烷（C₂₀H₄₂）。但粒径<1 μm的MPs会引发表皮刚毛断裂，使谷胱甘肽-S-转移酶（GST）活性抑制达45%。

人类健康启示
新生儿胎粪中检出MPs与链球菌（Streptococcus）丰度呈正相关。体外3D肝脏类器官实验证实，1 μm PS暴露48小时可使肝细胞脂质积累增加2.3倍，提示MPs可能通过肠-肝轴促进代谢综合征发生。

未来方向
当前研究存在四大空白：

1. MPs对营养物质（如Ca²⁺）吸收的长期影响
2. 真菌群落（如Ascomycota）在MPs降解中的作用
3. 肠-脑轴中IL-17A信号通路的调控机制
4. 高等哺乳动物（如灵长类）的MPs代谢途径
   建立基于肠道菌群抵抗-恢复力（resistance-resilience）的生态风险评估模型，将是下一步研究重点。