挥发性有机化合物暴露与交感神经激活的关联性研究：揭示空气污染致心血管疾病的新机制

本研究针对挥发性有机化合物(VOCs)暴露与交感神经系统(SNS)激活的关联机制这一科学盲区，通过检测696名受试者尿液中VOCs代谢物与单胺类物质水平，首次证实VOCs混合物暴露可导致肾上腺素(EPI)升高54%、去甲肾上腺素(NE)等单胺类物质显著增加，为解释空气污染致心血管疾病(CVD)风险提供了新的交感神经激活机制。

　　

在环境污染与健康领域，挥发性有机化合物(VOCs)如同潜伏的"隐形杀手"——这些来自汽车尾气、工业排放和家居用品的气态污染物，每年与全球900万死亡病例相关，其中60%归因于心血管疾病(CVD)。尽管颗粒物(PM_2.5)的健康危害已广为人知，但VOCs这类"看不见的威胁"如何破坏人体健康仍存在巨大认知空白。更令人担忧的是，随着城市化进程，人类暴露于VOCs的水平持续攀升，而传统研究受限于检测技术，始终难以破解VOCs致病的生物学密码。

美国路易斯维尔大学（University of Louisville）的研究团队在《Environmental Research》发表的重要研究，首次将目光聚焦于VOCs与交感神经系统(SNS)的隐秘关联。研究人员创新性地采用尿液生物标志物分析技术，通过对696名25-70岁社区居民的横断面调查，发现VOCs暴露与关键应激激素存在剂量-反应关系。这项研究不仅为"为什么空气污染会导致高血压"这一公共卫生难题提供了全新解释，更开辟了通过神经内分泌机制防控污染相关疾病的新思路。

研究团队运用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)精准定量尿液中的VOCs代谢物和单胺类物质，采用基于分位数的g-计算方法分析混合物效应。来自Green Heart Project研究队列的样本覆盖不同人口学特征，通过多变量线性回归模型控制混杂因素后，揭示了VOCs与交感激活标志物的显著关联。

【结果1：VOCs代谢物与单胺类的个体关联】
研究发现11种VOCs代谢物与肾上腺素(EPI)、去甲肾上腺素(NE)等儿茶酚胺呈正相关，其中N,N-二甲基甲酰胺代谢物关联最强。8种VOCs代谢物与血清素(5HT)水平升高相关，提示VOCs可能通过多重神经递质通路干扰自主神经系统(ANS)平衡。

【结果2：混合物效应的量化证据】
最具突破性的发现来自混合物分析：VOCs代谢物每增加一个四分位数，EPI水平激增54%(95%CI:36%-73%)，NE和DA分别升高42%和38%。单胺代谢产物如3-甲氧基酪胺(3-MT)也呈现25%-37%的显著增长，这种"鸡尾酒效应"远超单一化合物影响。

【结果3：关键毒性物质识别】
研究锁定丙烯醛、环氧丙烷等5种高危害VOCs，其代谢物与交感激活标志物存在特异性关联。特别值得注意的是，来自1,3-丁二烯（汽车尾气主要成分）的代谢物显示出最强的剂量-反应曲线，为交通污染防控提供了精准靶点。

这项研究首次系统论证了VOCs通过激活交感神经导致心血管风险的生物学通路。其创新价值体现在三方面：方法学上建立尿液生物标志物分析新范式；理论上阐明"环境刺激-神经内分泌响应-疾病发生"的完整链条；实践上为制定基于交感神经保护的VOCs暴露限值提供科学依据。正如研究者强调，该发现将推动环境医学与神经科学的交叉融合，为预防VOCs相关高血压、动脉硬化等疾病开辟干预新途径。未来研究需进一步揭示VOCs如何穿越血脑屏障影响中枢神经系统，以及不同人群的易感性差异，这将为个性化防护策略奠定基础。