综述：β-石竹烯抗炎作用的机制研究

这篇综述系统梳理了β-石竹烯(BCP)作为天然双环倍半萜的抗炎机制，重点阐释其通过激活大麻素2型受体(CB2R)通路展现的抗氧化、免疫调节、镇痛和神经保护等多重药理活性，为糖尿病、心血管疾病和神经退行性疾病等炎症相关疾病提供潜在治疗策略。

　　

摘要

β-石竹烯(BCP)作为广泛存在于香料、水果和药用植物精油中的双环倍半萜，近20年(2004-2024)研究揭示其通过多靶点作用机制发挥显著抗炎效应。实验证据表明，BCP不仅能直接清除自由基，还能通过调节核因子κB(NF-κB)和Nrf2/ARE等信号通路减轻氧化应激损伤。

分子机制

BCP作为选择性大麻素2型受体(CB2R)激动剂，通过抑制促炎因子(如TNF-α、IL-6)释放和促进抗炎因子(如IL-10)产生实现免疫平衡。在神经炎症模型中，BCP可抑制小胶质细胞过度活化，降低iNOS和COX-2表达水平。

疾病应用

• 代谢疾病：在糖尿病动物模型中，BCP改善胰岛素抵抗并减轻胰腺β细胞损伤
• 心血管保护：通过抑制心肌NF-κB通路减轻缺血/再灌注损伤
• 神经退行性疾病：显著降低阿尔茨海默病模型脑内Aβ_1-42沉积
• 肠道炎症：调节肠道菌群平衡，缓解DSS诱导的结肠炎症状

药效特性

除核心抗炎作用外，BCP还表现出：

• 剂量依赖性镇痛效果(通过TRPV1通道调节)
• 血脑屏障穿透能力(神经保护作用基础)
• 低毒性特征(LD₅₀>5000 mg/kg)

研究展望

当前研究多限于动物模型，未来需开展临床转化研究。BCP与现有抗炎药物的协同效应、新型递药系统开发等方向值得深入探索。其作为膳食补充剂的安全性评价也需进一步完善。