钌配合物通过抑制HIF-1α/LC3B/P62自噬通路阻断肝癌不完全射频消融后残留肿瘤增殖

来自中国的研究人员针对肝癌不完全射频消融(IRFA)后残留肿瘤易复发的临床难题，开展钌配合物Ru(bpy)2(ipad)2的抗肿瘤机制研究。该团队通过小鼠模型证实，该钌配合物能有效抑制HIF-1α/LC3B/P62自噬通路激活，逆转肿瘤免疫抑制微环境，为临床IRFA-药物联合疗法提供新策略。

　　

肝癌治疗领域迎来突破性进展！最新研究发现，当肝癌患者接受射频消融(RFA)治疗时，若出现不完全消融(IRFA)，残留肿瘤细胞会通过缺氧诱导因子(HIF-1^α)/LC3B/P62自噬通路疯狂增殖。令人振奋的是，科学家们开发的钌金属配合物Ru(bpy)₂(ipad)₂展现出惊人疗效——不仅能精准阻断这条"肿瘤复活"通路，还能激活干扰素-γ(IFN-γ)等免疫因子，重塑肿瘤微环境。

研究团队采用Hepa1-6小鼠移植瘤模型完美模拟临床IRFA场景，通过TUNEL检测证实钌配合物可诱导肿瘤细胞凋亡。免疫组化结果显示，该化合物使HIF-1^α表达量显著降低，同时调控LC3B/P62等自噬标志物。更妙的是，ELISA检测发现治疗组白细胞介素-10(IL-10)水平下降，预示着肿瘤免疫抑制状态被逆转。

这项研究为临床解决肝癌RFA术后复发难题提供了"双保险"新方案：钌配合物既能直接抑制残留肿瘤细胞增殖，又能唤醒机体抗肿瘤免疫力。这种金属药物与局部消融的联合治疗策略，或将改写肝癌综合治疗指南！