高功率低温等离子体通过抑制NF-κB通路和Th17/IL-23细胞轴治疗银屑病的机制研究

本研究针对银屑病现有免疫抑制剂长期使用易引发感染和恶性肿瘤的临床难题，开发了新型高功率低温等离子体（hLTP）疗法。通过IMQ诱导的银屑病大鼠模型，结合转录组学和分子生物学验证，发现hLTP通过上调NO和FKBP5表达，抑制NF-κB通路（降低p-IKK/IKK、p-P65/P65比值）及Th17/IL-23细胞轴（减少IL-17A、IL-22等细胞因子），显著改善皮损症状。该研究为银屑病提供了安全、高效的非药物疗法新策略。

　　

银屑病是一种让患者皮肤红肿脱屑、反复发作的慢性炎症性疾病，现有药物如抗TNF-α生物制剂虽有效，但长期使用可能削弱免疫系统，甚至增加癌症风险。更令人头疼的是，传统低温等离子体（LTP）疗法因功率不足、作用范围有限，始终难以在临床推广。面对这些挑战，大连医科大学的研究团队另辟蹊径，开发出能穿透深层组织的高功率低温等离子体（hLTP）装置，并在《International Immunopharmacology》发表突破性成果，揭示其通过多重机制对抗银屑病的奥秘。

研究团队采用IMQ诱导的银屑病大鼠模型，结合RNA测序、Western blot和流式细胞术等技术，系统评估hLTP的疗效。关键发现包括：hLTP显著降低PASI评分，上调皮肤中一氧化氮（NO）和FKBP5蛋白表达，同时抑制NF-κB通路关键蛋白磷酸化（p-IKK/IKK、p-P65/P65比值下降），减少角质细胞凋亡（cleaved-caspase3/caspase3比值降低）。更关键的是，hLTP通过降低树突细胞分泌的IL-23、IL-6等因子，阻断Th17细胞分化，最终瓦解促炎核心Th17/IL-23细胞轴。

hLTP改善IMQ诱导的银屑病样皮损
肉眼观察和病理切片显示，hLTP组大鼠红斑、鳞屑明显减轻，表皮增厚和炎性浸润减少，PASI评分较对照组下降67%。

转录组学揭示关键通路
RNA测序筛选出327个差异表达基因（DEGs），富集分析显示NF-κB信号和Th17细胞分化通路被显著抑制。分子实验验证FKBP5作为hLTP作用的关键节点，其表达量与炎症程度呈负相关。

分子机制验证
hLTP治疗后，抗氧化指标谷胱甘肽（GSH）水平提升2.1倍，而促炎因子LL-37下降58%。ELISA检测显示Th17相关细胞因子IL-17^A、IL-17F和TNF-α分泌量减少超70%。

这项研究首次阐明hLTP通过"NO/FKBP5-NF-κB-Th17"三重调控网络治疗银屑病的机制，其非侵入性、无耐药性的特点为自身免疫疾病治疗开辟新路径。未来可进一步探索hLTP在关节炎或特应性皮炎等Th17相关疾病中的应用潜力。