子痫前期对子代大鼠海马区的影响：VEGF/PGF-VEGFR2信号通路与空间工作记忆的性别特异性调控

为探究子痫前期(PE)引发子代神经发育障碍的机制，研究人员通过L-NAME诱导大鼠PE模型，首次揭示PE子代海马区血管内皮生长因子(VEGF)和胎盘生长因子(PGF)显著降低，且pY951-VEGFR2在雄性子代中特异性过表达。该发现为解释PE子代空间记忆缺陷提供了新视角。

　　

这项开创性研究揭示了子痫前期(PE)对子代神经系统的深远影响。通过建立L-NAME诱导的SD大鼠PE模型，研究者将孕鼠分为对照组(CON, n=5)和PE组(n=5)，其子代在出生后21天(P21)按性别和母体状态分为四组：M-CON(n=6)、M-PE(n=6)、F-CON(n=6)和F-PE(n=6)。

令人惊讶的是，Y迷宫测试显示PE子代存在显著的空间工作记忆障碍。Western blot分析发现，这些子代海马区的血管内皮生长因子(VEGF)和胎盘生长因子(PGF)水平明显降低。更引人注目的是，虽然pY¹¹⁷⁵-VEGFR2表达无差异，但pY⁹⁵¹-VEGFR2在雄性PE子代(M-PE)中呈现特异性过表达。

这些发现暗示，PE通过差异性调控VEGFR2酪氨酸磷酸化位点，以性别依赖的方式影响子代海马区血管生成信号通路。该研究不仅为PE子代认知障碍提供了分子层面的解释，更为开发靶向干预策略指明了新方向——针对特定磷酸化位点的性别特异性治疗可能成为未来研究热点。