氧化应激与DNA修复缺陷：揭示自闭症谱系障碍的新型生物标志物及病理机制

来自国际团队的研究人员针对自闭症谱系障碍(ASD)的病理机制展开突破性研究，通过检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、8-氧鸟嘌呤DNA糖苷酶1(OGG1)、3-硝基酪氨酸(3-NT)和高级氧化蛋白产物(AOPP)水平，首次系统证实ASD患儿存在显著氧化DNA损伤（8-OHdG↑/OGG1↓）和蛋白质氧化（3-NT↑/AOPP↑），且与症状严重度呈强相关性（p<0.05），为ASD诊断和分级提供了创新性生物标志物体系。

　　

这项开创性研究揭开了自闭症谱系障碍(ASD)背后令人震惊的分子图景。科研团队采用三明治ELISA法对89名儿童（60例ASD vs 29例健康对照）进行精密检测，发现ASD患儿体内上演着激烈的氧化风暴——DNA损伤标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)飙升至对照组的1.8倍(p=0.043)，而负责修复损伤的8-氧鸟嘌呤DNA糖苷酶1(OGG1)却遭遇"罢工"，活性骤降(p=0.0004)。更惊人的是，这些变化与DSM-5评估的症状严重度完美吻合（相关系数p=0.0001）。

蛋白质氧化战场同样硝烟弥漫：3-硝基酪氨酸(3-NT)像红色警报般激增(p=0.0005)，高级氧化蛋白产物(AOPP)也显著升高(p=0.043)，二者与ASD严重程度存在剂量效应关系。这些发现如同拼图般揭示了ASD的病理本质——氧化应激与DNA修复系统崩溃形成恶性循环，可能是驱动神经发育异常的关键引擎。该研究不仅为ASD诊断提供了可量化的"分子指纹"，更开辟了靶向抗氧化治疗的新思路。