天然有机质通过硫醇-羧基异常电子转移途径增强大气Hg(0)吸收的分子机制

本研究揭示了天然有机质(NOM)通过硫醇配位诱导的非自由基途径介导Hg(0)氧化的新机制，发现羧基作为电子受体被还原为醛/醇的异常电子转移路径，为理解海洋大气汞干沉降过程提供了关键理论依据。

　　

汞污染是全球性环境问题，海洋中的甲基汞(MeHg)通过食物链富集严重威胁人类健康。虽然大气湿沉降带来的Hg(II)已被充分认识，但占海洋总汞58%的大气Hg(0)干沉降机制仍是未解之谜。特别令人困惑的是，在没有光照条件下，溶解态气态汞(DGM)仍会发生氧化，暗示存在未知的非光化学氧化途径。天然有机质(NOM)作为水体中广泛存在的复杂混合物，其介导的Hg(0)氧化过程可能在这一现象中起关键作用，但具体电子转移路径和氧化剂本质始终未被阐明。

中国科学院生态环境研究中心的研究团队在《Water Research》发表重要成果，通过海洋细菌胞外聚合物(EPS)和硫醇模型化合物，首次揭示了NOM通过硫醇-羧基异常电子转移途径增强大气Hg(0)吸收的分子机制。研究采用X射线光电子能谱(XPS)和傅里叶变换红外光谱(FTIR)等表征技术，结合热力学计算和质谱分析，证实硫醇配位可降低Hg(0)→Hg(II)+2e^-的还原电位，使羧基获得电子被还原为醇类。

主要技术方法
研究以海洋优势菌Alteromonas macleodii KD01的EPS作为NOM模型，采用无化学试剂的超声提取法获取EPS。通过建立气-液界面Hg(0)暴露系统，结合冷原子荧光光谱测定总汞(THg)和溶解态气态汞(DGM)。运用电子顺磁共振(EPR)排除自由基途径，采用电化学分析测定氧化还原电位，结合高分辨质谱(HRMS)和同步辐射技术解析产物结构。

Enhanced atmospheric Hg(0) uptake and oxidation in seawater by NOM
实验显示10 mg C L^-1 EPS使海水THg浓度提升至93.21±4.12 pM，较对照组增加3.7倍。DGM氧化动力学符合准一级反应，速率常数k_obs达0.11 h^-1，证实NOM显著促进Hg(0)吸收和氧化。

Discussion
研究发现硫醇与Hg(II)配位使Hg(0)氧化电位降至-0.21 V，低于羧基还原电位(-0.29 V)，导致电子从Hg(0)转移至羧基。这一发现解释了为何还原态NOM具有更强Hg(0)氧化能力——因其含有更多可被还原的羧基。质量平衡计算表明，每氧化1 mol Hg(0)可还原0.5 mol羧基。

Conclusions
该研究阐明了NOM介导Hg(0)氧化的非自由基电子转移机制，首次证实羧基作为生物地球化学循环中的电子受体。这一过程可能解释海洋观测中DGM的昼夜变化模式，对完善全球汞循环模型具有里程碑意义。研究建议未来应重点评估NOM化学多样性对Hg(0)氧化效率的影响，特别是在不同氧化还原条件下的羧基转化路径。