综述：心力衰竭与肥胖：新见解引领新治疗范式

这篇综述深入探讨了心力衰竭（HF）与肥胖的流行病学关联及病理生理机制，指出体重指数（BMI）每增加1单位，新发HF风险增加5-7%（尤其HFpEF）。作者强调新型减重药物对HFpEF患者的疗效，呼吁心血管医生掌握肥胖管理策略，并为相关研究提供方向。

　　

流行病学关联

全球范围内，心力衰竭（HF）与肥胖的发病率持续攀升，两者共同构成重大公共卫生挑战。流行病学数据显示，体重指数（BMI）每增加1单位，新发HF风险显著上升5-7%。这种关联在射血分数保留型心衰（HFpEF）中尤为突出，其风险增幅远超射血分数降低型心衰（HFrEF）。值得注意的是，肥胖相关HF的病理机制长期被低估，直至近年针对HFpEF的减重药物展现出显著疗效，这一关联才得到明确验证。

病理生理机制

肥胖通过多重途径促进HF发展：

1. 血流动力学负荷：脂肪堆积增加心室充盈压，导致左心室肥厚和舒张功能障碍；
2. 代谢紊乱：胰岛素抵抗和脂毒性直接损害心肌细胞能量代谢；
3. 炎症与纤维化：脂肪组织释放的促炎因子（如TNF-α、IL-6）加速心肌纤维化，尤其影响HFpEF患者；
4. 神经激素激活：肾素-血管紧张素系统（RAS）过度激活进一步加重心脏重构。

治疗策略突破

传统HF管理常忽视肥胖干预，但最新证据表明：

• 生活方式干预：饮食控制与运动可降低BMI并改善心脏功能，但对HFpEF患者效果有限；
• GLP-1受体激动剂：这类药物通过减重（平均降低BMI 2-3单位）显著改善HFpEF患者症状和住院率；
• SGLT2抑制剂：兼具降糖与心血管保护作用，可减少HF恶化事件。

临床启示与展望

心血管医生需将肥胖管理纳入HF标准诊疗流程，尤其关注HFpEF患者的体重控制。未来研究应聚焦于：

• 精准区分肥胖相关HF亚型；
• 探索靶向代谢通路的新型药物（如AMPK激活剂）；
• 评估长期减重对HF预后的影响。这一领域的发展或将重塑HF治疗格局。

（注：全文基于Meems等学者的综述内容，未添加非原文信息）