维生素B1通过调控脑血流与神经元保护机制缓解酒精相关性头痛的研究

为解决酒精相关性头痛的发病机制问题，研究人员通过体外细胞实验和小鼠模型，系统评估了维生素B1对酒精诱导的神经血管单元（内皮细胞、星形胶质细胞、神经元）损伤的保护作用。研究发现酒精选择性损伤海马神经元并扰乱脑血流动力学，而维生素B1通过降低活性氧（ROS）水平显著改善上述病理变化，为临床预防提供了新策略。

　　

这项研究揭示了维生素B1在酒精相关性头痛中的双重保护机制。通过体外神经血管单元（Neurovascular Unit, NVU）模型，发现乙醇对海马神经元具有选择性细胞毒性，同时破坏脑血流（Cerebral Blood Flow, CBF）动力学，导致神经元缺氧性死亡。研究团队采用双光子显微镜成像技术，动态捕捉到维生素B1通过下调活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）水平，有效缓解乙醇引起的脑血管调节功能障碍和神经元损伤。行为学测试结合免疫组化分析证实，维生素B1干预显著改善头痛相关症状，为理解酒精性神经毒性提供了新的分子靶点，同时确立了维生素B1作为预防性干预措施的潜在临床应用价值。