综述：腰椎间盘突出重吸收：临床表现、机制与保守治疗的综述

这篇综述系统探讨了腰椎间盘突出（LDH）自发重吸收现象，聚焦其临床诊断（MRI/CT影像特征）、分子机制（炎症反应、巨噬细胞活化、基质酶代谢、血管新生、铁死亡等）及保守治疗策略（药物、生物制剂、康复训练）。文章揭示了重吸收与椎间盘突出类型、体积的关联性，为LDH非手术治疗提供了理论依据。

　　

引言

腰椎间盘突出（LDH）是因椎间盘退变（LIVDD）和髓核（NP）突出压迫神经根引发的腰腿痛综合征。近年研究发现，部分患者未经手术即可出现突出组织自发缩小和疼痛缓解的"重吸收"现象，这与炎症、血管化等机制密切相关。

临床诊断

分型特征：游离型、后纵韧带破裂型LDH更易发生重吸收，突出体积越大吸收率越高。MRI显示"牛眼征"（环形强化边缘）是预测重吸收的关键影像标志。
时间窗口：重吸收多发生于发病后2-12个月，3-6个月为高峰期。

分子机制

炎症风暴：突出NP释放TNF-α、IL-1β等促炎因子，激活NF-κB通路招募巨噬细胞。M1型巨噬细胞分泌MMP-3降解基质，M2型则通过IL-10促进组织修复。
血管化开关：VEGF诱导新生血管为巨噬细胞浸润提供通道，同时促进突出物清除。
铁死亡危机：血红素分解导致铁过载，引发GPX4下调、脂质过氧化，加速NP细胞死亡。线粒体功能障碍和ROS爆发进一步加剧细胞凋亡。

治疗策略

基础疗法：心理干预联合核心肌群训练可降低肌酸激酶水平，改善局部微循环。
药物靶向：

• NSAIDs通过抑制COX-2减轻神经根炎症
• 糖皮质激素调控M1/M2巨噬细胞平衡
• 神经营养因子（如BDNF）促进神经修复
  生物疗法：
• 富血小板血浆（PRP）释放VEGF、TGF-β促进组织再生
• 间充质干细胞（MSCs）分化为软骨细胞填补缺损

结论

LDH重吸收是多机制协同作用的结果，保守治疗可通过调控炎症-血管化-细胞死亡网络促进病理逆转。早期干预能避免手术创伤，具有重要临床价值。