饮食炎症指数与高强度体力活动对表型年龄加速的联合影响：基于机器学习的横断面研究

本研究通过机器学习模型分析了美国成年人饮食炎症指数（DII）与高强度体力活动（VPA）对表型年龄加速（PhenoAgeAccel）的独立及联合影响。结果显示，抗炎饮食与低强度VPA可显著延缓生物衰老，而抗炎饮食还能抵消高强度VPA的促衰老效应，为制定科学的生活方式干预策略提供了理论依据。

　　

引言

表型年龄（PhenoAge）通过整合白细胞计数、肌酐等9种生物标志物，比实际年龄更能反映个体衰老状态。表型年龄加速（PhenoAgeAccel）正值表示加速衰老，负值则提示延缓。近年研究发现，饮食与运动可通过调控炎症通路影响衰老进程，但高强度体力活动（VPA）与饮食炎症指数（DII）的联合作用机制尚不明确。

方法

研究纳入2007-2018年美国国家健康与营养调查（NHANES）的4,167名成年人数据，采用随机森林（RF）、CatBoost等5种机器学习模型预测PhenoAgeAccel。DII基于26种膳食成分计算，VPA定义为每周≥75分钟的高强度运动（如跑步、游泳）。参与者按DII和VPA分为四组：促炎饮食+低VPA（组1）、促炎饮食+高VPA（组2）、抗炎饮食+低VPA（组3）、抗炎饮食+高VPA（组4）。

结果

1. 独立效应：抗炎饮食使PhenoAgeAccel降低2.75（95%CI -3.39~-2.12），而高VPA反而增加1.78（1.09~2.48）。
2. 联合效应：60岁以下人群中，组3和组4的PhenoAgeAccel分别降低2.72和1.61，而组2升高0.81；60岁以上人群无显著差异。
3. 非线性关系：DII与VPA对PhenoAgeAccel的影响在年轻群体中呈正相关，老年群体中无关联。
4. 机制解释：CatBoost模型显示BMI、DII、性别为关键预测因子。抗炎饮食可能通过降低IL-6、TNF-α等炎症因子，抵消VPA引发的氧化应激和内皮功能障碍。

讨论

• 运动强度悖论：VPA虽提升心肺功能，但可能通过心肌纤维化、冠状动脉钙化等途径加速心血管系统衰老。
• 饮食干预价值：地中海饮食等抗炎模式可补充ω-3脂肪酸、多酚类物质，抑制NF-κB通路激活。
• 年龄特异性：老年人因肌肉流失、慢性低度炎症状态，对干预措施反应较弱。

结论

抗炎饮食与适度VPA是延缓生物衰老的可行策略。建议公众增加深色蔬菜、全谷物摄入，并将VPA控制在每周75-150分钟以内。未来需结合肠道菌群、表观遗传等维度深入探索机制。