膳食炎症指数与口腔疼痛的U型关联：基于NHANES 2003-2018数据的横断面研究

本研究揭示了膳食炎症指数（DII）与口腔疼痛（OP）之间的U型关联，通过分析NHANES 23,869名成人数据发现，DII评分为0.95是风险转折点，提示饮食炎症水平过高或过低均可能增加OP风险。研究为口腔疼痛的膳食干预提供了新证据，强调平衡饮食对口腔健康的重要性。

　　

引言

口腔疼痛（OP）是全球约35亿人罹患的口腔疾病核心症状，美国NHANES数据显示约25%成人受其困扰。作为多因素疾病，炎症机制在OP中起关键作用，而饮食通过调控IL-6、TNF-α等炎症因子可能成为可干预风险因素。膳食炎症指数（DII）作为量化饮食促炎/抗炎潜能的工具，已证实与多种慢性病相关，但其与OP的关联尚不明确。

方法

研究纳入NHANES 2003-2018周期23,869名成人数据，通过两次24小时膳食回顾计算DII（基于27种营养素与6种炎症标志物关联）。OP定义为过去一年自报疼痛频率≥2次（5级量表）。采用加权多变量逻辑回归和限制性立方样条（RCS）分析关联性，调整年龄、性别、BMI、代谢疾病等混杂因素。

结果

1. 基线特征：OP组DII评分显著高于非OP组（1.56±0.04 vs 1.35±0.03），且高DII人群更多为女性、低教育水平及合并代谢疾病者。
2. 主效应：完全调整模型显示DII每增加1单位，OP风险上升2.6%（OR=1.026）。RCS分析揭示显著U型关联（P_非线性=0.0003），转折点为DII=0.95，提示极端低或高DII均增加风险。
3. 机制推测：高DII通过促炎饮食激活NF-κB通路，升高IL-1β/CRP；而低DII可能因抗炎营养素（如ω-3、维生素D）缺乏导致氧化应激失衡和HPA轴失调。

讨论

该研究首次提出DII-OP的U型曲线，与既往线性关联假设不同。临床启示包括：

• 干预阈值：DII维持在-1至0.95区间可能最优，需避免过度限制抗炎食物摄入。
• 性别差异：女性对DII更敏感，或与激素-炎症交互作用有关。
• 膳食策略：推荐增加多酚类（如绿茶）、类胡萝卜素（如胡萝卜）摄入，同时减少精制糖和反式脂肪。

局限性与展望

横断面设计无法推断因果，且NHANES未包含植物抗氧化成分数据。未来需结合肠道菌群检测和RCT验证膳食干预效果，尤其关注口腔-肠-脑轴机制。

结论

平衡膳食炎症潜能可能是OP防治的新靶点，临床应倡导"抗炎但不极端"的饮食模式，如地中海饮食结合个性化营养评估。