前庭皮层网络敏化：持续性姿势-知觉性头晕(PPPD)患者电前庭刺激下的脑功能活动研究

本研究针对持续性姿势-知觉性头晕(PPPD)患者前庭感知异常的核心问题，通过功能性磁共振成像(fMRI)结合电前庭刺激(GVS)技术，首次揭示了患者多感觉前庭皮层网络(包括岛叶OP3/OP4、缘上回及小脑蚓部VII叶)的敏化现象。研究发现PPPD患者对相同强度GVS刺激表现出更强的脑区激活和主观运动感知，且激活程度与疾病严重程度(NPQ/ALQ评分)及姿势不稳呈正相关，表明其神经机制为感觉-神经放大而非异常感知缩放，为PPPD的病理机制提供了新见解。

　　

持续性姿势-知觉性头晕(PPPD)是一种令人困扰的慢性眩晕疾病，患者常描述为持续数月甚至数年的不稳感和空间定向障碍，尤其在站立、运动或复杂视觉环境下症状加剧。这种疾病往往继发于前庭神经炎、偏头痛等前驱事件，但奇怪的是，当常规前庭功能检查显示正常时，症状仍持续存在——这提示其核心问题可能在于中枢神经系统的异常处理机制。近年来，科学家们逐渐认识到，PPPD患者可能存在前庭信息与视觉、本体感觉整合的紊乱，但具体神经机制始终成谜。

为解开这一谜团，德国吕贝克大学医院神经科(University Hospital Schleswig-Holstein, Lübeck)的Renana Storm、Viktoria Wrobe等研究者开展了一项创新性研究。他们采用能精确控制刺激强度的双乳突电前庭刺激(GVS)技术，结合高分辨率功能磁共振成像(fMRI)，对比28名PPPD患者与健康对照者在相同刺激下的脑区激活模式差异。这项研究首次证实：即便在无外周前庭功能障碍的情况下，PPPD患者的多感觉前庭皮层网络仍存在显著敏化现象。相关成果发表在《Scientific Reports》上，为理解这类"功能性眩晕"的神经基础提供了重要证据。

研究团队运用了三大关键技术：首先采用个体化校准的GVS刺激（包括固定强度1.3mA的fixed GVS、基于个体感知阈值的low/high GVS及假刺激），通过fMRI记录全脑血氧水平依赖(BOLD)信号；其次通过标准化问卷(NPQ/ALQ)量化疾病严重程度，并结合实验室外获取的视觉运动一致性阈值、被动旋转自我运动阈值等行为学参数；最后采用基于解剖学模板的感兴趣区域(ROI)分析方法，重点考察已知参与自我运动感知的脑区如顶叶岛盖(OP3/OP4)、缘上回等区域的激活特征。

刺激相关脑活动
全脑分析显示，GVS在所有受试者中均激活典型的多感觉前庭网络，包括双侧顶叶岛盖(OP)、后岛叶、小脑蚓部VII叶等区域。值得注意的是，当使用相同物理强度的fixed GVS时，患者组在这些区域的激活强度显著高于健康对照组。

组间差异
ROI分析揭示关键发现：患者组在固定强度GVS刺激下，右侧缘上回、左侧OP4、岛叶OP3区及小脑蚓部VII叶的激活显著增强。这种增强与个体GVS感知阈值无关，表明是神经层面的异常放大而非单纯感知敏感度改变。

临床相关性
最具临床意义的发现是：患者岛叶OP3区的GVS诱发激活强度与PPPD特异性残疾量表(NPQ/ALQ)评分呈正相关。更引人注目的是，该区域激活还与睁眼站立时的姿势摇摆速度显著相关，直接连接了神经异常与临床症状。

感知-神经关系
尽管患者对相同GVS强度（如fixed GVS）的主观运动感知评分显著更高（48.3% vs 31.7%），但脑激活强度与主观评分间未见相关性。计算神经激活与感知评分的比值后，组间差异消失，提示这是一种成比例的神经信号放大。

这项研究通过严谨的实验设计得出重要结论：PPPD患者的多感觉前庭皮层网络（特别是岛叶-顶叶-小脑环路）存在明确的敏化现象，表现为对相同前庭刺激的过度神经反应。这种敏化与疾病严重程度和功能残疾直接相关，但其产生机制更符合"感觉-神经放大器"模型——即前庭信息在皮层水平的信号增益增加，而非异常的感知缩放过程。

从临床角度看，该发现解释了为何PPPD患者在前庭功能正常的情况下仍持续眩晕：他们的脑部将正常的前庭信号"放大"处理，导致过度自我运动感知。这为开发针对性的神经调节疗法（如经颅磁刺激靶向岛叶皮层）提供了理论依据。同时，研究揭示的神经-行为关联（如OP3激活与姿势不稳的相关性）为客观评估PPPD提供了潜在生物标志物。未来研究可进一步探索这种敏化是PPPD的病因还是代偿性改变，以及如何通过干预神经可塑性来缓解症状。