2型糖尿病通过雌激素缺乏促进雌鼠唾液腺炎症导致唾液分泌减少的机制研究

本研究揭示了2型糖尿病(T2D)通过降低17β-雌二醇水平，诱发唾液腺炎症微环境，导致雌鼠唾液分泌减少及腺体纤维化的新机制。研究人员通过建立OVx(卵巢切除)和T2D复合模型，结合组织形态学与炎症因子分析，证实雌激素缺乏是T2D相关口干症的关键病理因素，为临床干预提供了新靶点。

　　

在口腔健康领域，2型糖尿病(T2D)患者常伴发令人困扰的口干症状，其发病率高达41%-65%，女性患者尤为显著。这种被称为"低唾液症"(hyposalivation)的病症不仅导致口腔黏膜干燥、味觉异常，更会引发龋齿、口腔感染等一系列并发症。传统观点认为高血糖是主要诱因，但临床观察发现，即使血糖控制良好，女性T2D患者的口干症状仍显著高于男性，这一性别差异提示性激素可能参与其中。

墨西哥国立自治大学(Universidad Nacional Autónoma de México, UNAM)的研究团队在《Odontology》发表的研究揭开了这一谜题。通过构建卵巢切除(OVx)和T2D复合模型，研究人员首次证实：T2D会引发与手术去卵巢相当的雌激素缺乏，进而通过促炎因子风暴导致唾液腺结构破坏和功能衰竭。这项发现不仅解释了女性T2D患者高发口干症的机制，更为靶向雌激素通路的治疗策略提供了理论依据。

研究采用四大关键技术：1) 高糖饮食联合低剂量链脲佐菌素(STZ)诱导T2D模型；2) 手术建立OVx雌激素缺乏模型；3) 唾液流量与成分分析系统评估腺体功能；4) 免疫组化与天狼星红染色解析炎症微环境和纤维化程度。

T2D降低雌激素水平并恶化代谢健康
实验显示T2D组雌鼠血清17β-雌二醇降幅达OVx手术组水平，伴随体重增加和血糖升高。OVx-T2D复合组代谢紊乱最为严重，证实雌激素缺乏会加剧T2D病理进程。

雌激素缺乏损害唾液分泌与质量

唾液腺结构破坏与功能丧失

炎症微环境的关键作用

这项研究首次系统论证了雌激素缺乏是T2D相关唾液腺功能障碍的核心机制。通过建立"高血糖-低雌激素-炎症风暴-腺体纤维化"的病理链条，解释了为何女性T2D患者更易出现顽固性口干症状。特别值得注意的是，T2D引发的雌激素缺乏程度与手术去卵巢相当，这提示代谢性疾病可能加速女性生殖衰老进程。研究为开发针对雌激素受体(ER)的口干症靶向疗法提供了实验依据，同时警示临床需关注女性T2D患者的激素水平监测。该成果对理解性激素-免疫-外分泌腺的交叉调控具有重要启示，被期刊列为"ORIGINAL ARTICLE"重点推荐。