拟南芥Profilin 1介导胁迫条件下ATP非依赖性蛋白重折叠的新机制

来自植物逆境生物学领域的研究人员揭示了拟南芥Profilin 1(AtPFN1)在胁迫应答中的全新分子机制。研究发现AtPFN1具有ATP非依赖性折叠酶活性，能显著促进变性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)的重折叠，其功能特征明显不同于作为寡聚体holdase的AtPFN2。该发现拓展了植物profilin蛋白在维持胁迫条件下蛋白质稳态中的生物学功能。

　　

在细胞骨架动态调控中广为人知的保守肌动蛋白结合蛋白profilin，其植物特定亚型在环境胁迫条件下展现出更广泛的生物学功能。最新研究发现拟南芥profilin 1(AtPFN1)具有前所未有的ATP非依赖性折叠酶活性，能够有效促进变性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)的重折叠过程。体外重折叠实验显示，与自发复性相比，AtPFN1显著提高了G6PDH的酶活性恢复率，这一特性使其与已知作为寡聚体holdase的AtPFN2形成鲜明对比。尽管AtPFN1主要以低分子量形式存在，却足以催化底物重折叠。内源性色氨酸荧光光谱揭示了AtPFN1独特的结构特征，暗示其构象有利于与底物形成瞬时相互作用。表达谱分析表明，水杨酸、茉莉酸和细菌侵染均可快速上调AtPFN1转录水平，提示其在早期胁迫信号转导中的重要作用。这些发现确立了AtPFN1的双重功能：在正常条件下调控肌动蛋白细胞骨架，在胁迫条件下促进蛋白质重折叠，从而在逆境环境中维持蛋白质稳态。