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这篇综述系统评述了军用炸药（TNT、RDX、HMX、DNT）的细胞毒性（cytotoxic）、遗传毒性（genotoxic）和致癌性（carcinogenic），揭示了其通过基因损伤和肿瘤启动机制诱发肝癌、血液恶性肿瘤等疾病的证据，呼吁加强军事人员防护和环境修复。
军用炸药的致癌特性图谱
三硝基甲苯（TNT）和二硝基甲苯（DNT）被证实具有明确的致突变性和致癌性，其代谢产物可通过形成DNA加合物诱发基因突变。动物实验显示，TNT暴露导致肝癌发生率升高3-5倍，其作用机制涉及细胞色素P450酶系（CYP450）介导的活性氧（ROS）爆发。黑索金（RDX）和奥克托今（HMX）的致癌证据相对有限，但神经毒性和造血系统损伤的报道提示潜在致癌风险。
多器官毒性作用网络
肝脏是主要靶器官，TNT代谢产生的硝基自由基可耗尽谷胱甘肽（GSH）储备，导致肝细胞坏死和代偿性增生。血液系统方面，DNT暴露与急性髓系白血病（AML）存在剂量-效应关系，其苯环代谢物可干扰拓扑异构酶Ⅱ功能。值得注意的是，这些化合物均能穿透血脑屏障，RDX在动物模型中引发海马区神经元凋亡，可能与神经胶质瘤发生存在关联。
环境持久性与生物蓄积
未爆弹药的缓慢降解导致土壤和地下水长期污染，TNT在厌氧环境下转化为更具毒性的氨基衍生物。淡水鱼类体内检测到RDX生物浓缩系数（BCF）达350倍，通过食物链产生二次暴露风险。传统焚烧处理会产生二噁英类副产物，当前生物修复技术如白腐真菌（Phanerochaete chrysosporium）降解效率可达78%。
防护与监测策略
个人防护装备（PPE）需针对皮肤吸收途径优化，新型聚酰胺/活性炭复合材料对TNT蒸气的吸附容量提升至120mg/g。群体监测方面，淋巴细胞微核试验和尿中硝基代谢物检测可作为早期生物标志物。战区退役场地建议采用激光诱导击穿光谱（LIBS）进行原位检测，其检测限（LOD）达0.1ppm。
这些发现为制定军事作业暴露限值提供了毒理学依据，同时凸显了爆炸物污染场地的生态健康风险需要跨学科解决方案。
