内镜下黏膜剥离术治疗合并食管扁平苔藓与表皮样化生的表浅性食管鳞状细胞癌：病例报告与致癌机制探讨

本研究报道一例70岁女性患者，在口腔扁平苔藓(OLP)基础上经内镜检出食管表浅性鳞状细胞癌(ESCC)，背景病变为食管扁平苔藓(ELP)和食管表皮样化生(EEM)。研究团队通过内镜黏膜下剥离术(ESD)成功切除6cm环周病灶，术后采用糖皮质激素预防狭窄。该案例首次系统展示ELP-EEM-ESCC三者的内镜与病理关联，为慢性炎症相关食管癌变机制提供新证据，发表于《Clinical Journal of Gastroenterology》。

　　

在消化系统疾病领域，食管鳞状细胞癌(ESCC)的癌前病变机制一直是研究热点。传统认知中，Barrett食管与胃食管反流病是主要风险因素，但近年发现免疫介导的食管扁平苔藓(ELP)和特征性表皮样化生(EEM)同样可能诱发恶变。这类病例临床识别率低，且缺乏标准诊疗方案——这正是日本岐阜大学医院(Gifu University Hospital)研究团队开展本项研究的出发点。

研究人员报道了一例极具教学意义的病例：70岁女性因口腔扁平苔蘚就诊，内镜发现食管特征性"蕾丝样白斑"(whitish-lacy mucosa)和"白色鳞状嵴"(white squamous ridges)，活检证实为ELP合并EEM。2年后随访发现28cm处出现碘染色阴性、窄带成像(NBI)下可见B1型血管的凹陷性红斑，病理确诊为局限于固有层(pT1a-LPM)的ESCC。研究采用ESD完整切除6cm环周病灶，创新性结合局部曲安奈德注射与口服泼尼松序贯疗法，成功将术后狭窄发生率控制在最低水平。

关键技术方法包括：1)窄带成像(NBI)联合碘染色评估病灶范围；2)ESD整块切除技术处理环周病变；3)术后糖皮质激素阶梯疗法(局部注射150mg曲安奈德+口服30mg/d泼尼松)；4)靶向测序检测TP53/PIK3CA等基因变异。研究队列为单中心收治的ELP-EEM共病患者。

病例特征
内镜显示典型ELP三联征：易剥脱的蕾丝样黏膜、气管样改变、蓬松鳞状嵴。NBI下EEM区域因角化层增厚完全遮蔽血管，而癌变区呈现日本食管学会B1型血管(点状、迂曲不均)。碘染色中PC征(2-3分钟黄变粉)成为鉴别HGD(高级别异型增生)的关键指标。

病理发现
切除标本显示谱系演变：ELP区见带状淋巴细胞浸润及Civatte小体；EEM区存在显著角化层和透明角质颗粒；癌变区全层可见梭形异型细胞。基因检测提示TP53突变可能驱动EEM向ESCC转化。

治疗创新
针对超长环周切除的狭窄风险，采用"局部+系统"糖皮质激素联合方案：术后18周仅出现轻度狭窄，经球囊扩张后9个月未复发。这为ELP相关ESCC的微创治疗建立新范式。

该研究突破性揭示ELP-EEM-ESCC的病理连续体：慢性炎症→基底细胞凋亡→异常角化→基因突变累积→癌变。统计显示6.1%的ELP患者最终恶变，而EEM病灶中67%存在癌相关基因变异。这些发现促使临床修订两点认知：其一，近端食管EEM应视为ELP的标志性改变；其二，EEM的厚角化层会掩盖NBI观察，必须结合多模态检查。

研究局限性在于单病例报道性质，但为后续多中心研究奠定基础。团队建议将ELP-EEM患者纳入高危随访队列，每6-12个月行NBI+碘染色监测。这项发表于《Clinical Journal of Gastroenterology》的成果，为免疫炎症相关食管癌变机制提供了教科书级的形态-功能-分子证据链。