阻塞性睡眠呼吸暂停与甲状腺功能及形态变化的关联性研究：一项基于1102例患者的回顾性分析

这篇研究揭示了阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）与甲状腺功能（FT3/TT3/RT3）及形态（甲状腺体积、甲状腺峡部长度、甲状腺下动脉直径）的显著关联，通过大样本（n=1102）回顾性分析发现，OSA严重程度与甲状腺激素水平升高呈正相关，且存在性别（男性显著）和年龄（非老年人群显著）差异，为临床评估OSA患者的甲状腺健康提供了新视角。

　　

Abstract
本研究通过回顾性分析西安交通大学第二附属医院2012-2023年1102例OSA患者数据，首次系统阐述了OSA严重程度与甲状腺功能及形态的关联特征。

Purpose
明确OSA患者甲状腺功能指标（FT3/TT3/RT3）和超声形态参数（甲状腺体积、峡部长度、甲状腺下动脉直径）的变化规律，探索其临床意义。

Methods
根据多导睡眠监测（PSG）结果将患者分为重度（AHI≥30）与非重度组（AHI<30），采用Mann-Whitney U检验分析甲状腺功能差异，并通过超声测量甲状腺形态参数。

Results

1. 功能变化：重度OSA组血清FT3（4.56 vs 4.32 pmol/L）、TT3（1.68 vs 1.59 nmol/L）、RT3（0.42 vs 0.38 ng/dL）显著升高（p<0.05），该趋势在男性（p=0.003）和非老年人群（年龄<60岁）中更显著；
2. 形态改变：重度组甲状腺体积（18.7 vs 15.2 mL）、峡部长度（4.1 vs 3.5 mm）更大（p<0.01），左甲状腺下动脉（L-ITA）直径增宽（2.3 vs 1.9 mm）且阻力指数（L-RI）降低（0.62 vs 0.68）；
3. 相关性：RT3与L-ITA直径呈正相关（r=0.394），与夜间最低血氧饱和度（lowest SpO₂）负相关（r=?0.269）。

Conclusion
OSA可能通过慢性间歇性缺氧（CIH）引发甲状腺激素代谢紊乱和血管重塑，表现为甲状腺体积增大和动脉血流动力学改变。研究建议将甲状腺功能-形态联合评估纳入OSA患者管理，尤其需关注男性及非老年人群的甲状腺激素波动。

背景
OSA导致的CIH可激活NF-κB炎症通路，引发氧化应激和内皮功能障碍。既往研究多聚焦OSA与甲状腺功能减退的关联，而本研究首次报道了OSA进展中甲状腺激素升高的现象，并提出甲状腺形态改变可能通过机械压迫和血流动力学变化双向影响OSA进程。

方法学创新

1. 采用年龄/性别分层分析，揭示RT3在老年人群的特异性升高；
2. 首创将阻力指数（RI）应用于评估甲状腺动脉血管功能；
3. 通过双侧甲状腺叶对比，发现右叶在血流供应中的优势性（右甲状腺下动脉直径较左侧宽15%）。

临床启示

1. 甲状腺体积增大可能成为OSA筛查的辅助指标；
2. L-ITA直径与RT3的关联提示血管重塑可能是甲状腺激素代谢异常的中间环节；
3. 研究为解释OSA患者甲状腺结节高发率提供了新假说。

局限性

1. 横断面设计无法确定因果关系；
2. 甲状腺超声数据样本量较小（n=77）；
3. 未控制甲状腺激素昼夜节律对结果的影响。

未来方向
建议开展前瞻性队列研究结合动物实验，重点探究：

1. CIH对甲状腺滤泡细胞DIO1/DIO3酶活性的影响；
2. 雌激素在性别差异中的调控机制；
3. 甲状腺动脉RI的临床预测价值。