靶向降解WSTF：破解慢性炎症分子机制的新策略

慢性炎症是骨关节炎和代谢相关脂肪性肝炎(MASH)等疾病的重要推手，但其与急性炎症的分子差异尚不明确。来自《自然》的最新研究显示，科学家团队发现慢性应激通过核自噬途径触发WSTF蛋白降解，从而放大NF-κB炎症反应。阻断该通路可特异性缓解慢性炎症，同时保留急性免疫防御功能，为炎症性疾病的精准治疗提供新靶点。

　　

慢性炎症作为骨关节炎和代谢相关脂肪性肝炎(MASH)等疾病的共同病理基础，其分子特征长期困扰学界。近期《自然》杂志发表突破性成果，研究团队首次揭示慢性应激会通过核自噬(nuclear autophagy)途径促使染色质重塑因子WSTF发生降解。这一过程如同打开了潘多拉魔盒，导致炎症核心调控因子NF-κB的级联反应被异常放大。更令人振奋的是，当科学家们精准阻断这条信号通路时，既能有效缓解持续性的炎症风暴，又不会影响机体对抗急性感染的免疫防御能力。该发现不仅阐明了急慢性炎症的分子分水岭，更为开发特异性靶向药物提供了理论依据，让未来实现"精准消炎"成为可能。