综述：肠道微生物修复在IBD治疗中：前瞻性方法还是循证现实？

这篇综述系统阐述了肠道菌群与炎症性肠病（IBD）治疗的互作机制，重点分析了氨基水杨酸制剂、皮质类固醇、免疫调节剂及生物制剂等药物对菌群的调控作用，以及菌群代谢对药物疗效的影响，为IBD个体化治疗提供了微生物组学（microbiome）视角。

　　

ABSTRACT

肠道微生物组与炎症性肠病（IBD）的治疗效果存在密切关联。最新证据表明，药物与菌群存在双向调控：治疗IBD的各类药物会改变肠道菌群组成，而菌群代谢产物又能影响药物生物利用度，这种动态互作直接决定临床疗效的个体差异。

Introduction

肠道微生物在IBD治疗中扮演着"生物调节器"角色。临床数据显示，5-氨基水杨酸（5-ASA）可促进抗炎菌群（如Faecalibacterium prausnitzii）增殖，而皮质类固醇会暂时抑制微生物多样性。值得注意的是，菌群对药物的代谢能力存在显著人群差异——某些菌株表达的β-葡萄糖醛酸酶能将伊立替康活性代谢物重新激活，导致肠道毒性。

Area covered

• 传统药物：柳氮磺吡啶通过其偶氮键被菌群裂解后释放活性成分 • 生物制剂：抗TNF-α单抗（如阿达木单抗）治疗后拟杆菌门/厚壁菌门比值显著改变 • 小分子药物：JAK抑制剂可特异性减少促炎菌代谢物（如次级胆汁酸） • 菌群诊断：基线微生物特征可预测维多珠单抗治疗应答率（AUC=0.81）

Expert opinion

当前菌群调控面临三大挑战：①菌株水平功能异质性 ②宿主-菌群共代谢网络复杂性 ③检测技术标准化不足。未来需结合宏基因组测序（metagenomics）和机器学习，建立动态药效预测模型。粪便菌群移植（FMT）联合靶向药物可能成为难治性IBD的新策略，但需严格评估菌株-药物-宿主的三方互作效应。