二手烟暴露与IL-17基因多态性在儿童哮喘中的交互作用研究

为解决儿童哮喘中环境与遗传因素的交互机制问题，研究人员开展了一项关于IL-17基因多态性（rs763780/rs8193036/rs2275913）与二手烟暴露（SHSe）交互作用的研究。通过检测100名哮喘患儿和100名健康儿童的可替宁（cotinine）水平及IL-17基因型，发现哮喘组可替宁水平显著低于健康组（p<0.001），但未证实IL-17多态性与SHSe的交互关联。该研究首次揭示了发展中国家SHSe的严峻现状，为哮喘防控提供了新视角。

　　

这项探索性研究聚焦儿童哮喘的复杂病因，深入分析了白细胞介素-17（IL-17）基因家族的关键位点——IL-17F(rs763780)和IL-17A(rs8193036, rs2275913)多态性，与二手烟暴露（secondhand smoke exposure, SHSe）的潜在协同效应。研究团队采用病例对照设计，通过液相色谱检测生物标志物可替宁（cotinine，中位浓度11.06 ng/ml）量化SHSe程度，并结合基因分型技术发现：尽管哮喘患儿家庭的烟草规避意识更强（其cotinine水平显著低于健康组，p<0.001），但IL-17基因变异与SHSe的交互作用并未达到统计学显著性。值得注意的是，该队列的cotinine水平远超发达国家数据，凸显了公共卫生干预的紧迫性。这些发现为理解Th17通路介导的炎症反应与环境刺激的复杂互作提供了新证据，同时警示发展中国家仍需加强控烟立法。