综述：食品中杂环芳香胺（PhIP、IQ、MeIQ、MeIQx）形成与毒性的降低：亲核化合物作为缓解剂的潜力

【编辑推荐】本综述系统探讨了肉类烹饪过程中产生的致癌物杂环芳香胺（HAAs）的形成机制与毒性，重点分析了PhIP、IQ等关键化合物的前体物质及羰基-胺反应路径，并评估了亲核化合物（如氨基酸、硫醇类）通过捕获活性中间体降低HAAs的潜力，为开发安全食品技术提供了理论支撑。

　　

Abstract

高温烹饪肉类时产生的杂环芳香胺（HAAs）因其强致癌性引发广泛关注。PhIP（2-氨基-1-甲基-6-苯基咪唑[4,5-b]吡啶）、IQ（2-氨基-3-甲基咪唑[4,5-f]喹啉）及其甲基化衍生物MeIQ、MeIQx是典型代表，其形成涉及美拉德反应中肌酸（肌肽）与醛类化合物的复杂相互作用。

形成机制与毒性

HAAs的生成主要依赖三类前体：肌酸（肌肉组织富含）、氨基酸（如苯丙氨酸）和糖类。在120°C以上高温下，这些前体通过自由基途径和Strecker降解产生活性羰基，进而与胺类缩合形成杂环结构。PhIP的苯并咪唑环源自苯丙氨酸热解产物，而IQ类则依赖肌酸的咪唑骨架。动物实验表明，HAAs通过代谢活化形成DNA加合物，诱发肝、结肠等器官癌变，其致突变性在Ames测试中显著。

亲核化合物的干预策略

半胱氨酸、谷胱甘肽等含硫亲核试剂能有效捕获丙烯醛等HAAs前体，使PhIP生成量降低40-60%。机理研究表明，硫醇基团（-SH）与α,β-不饱和羰基发生迈克尔加成，阻断杂环成核。值得注意的是，色氨酸的吲哚环可通过π-π堆积吸附PhIP前体，而抗坏血酸则通过还原作用抑制晚期糖基化终产物（AGEs）的生成。

挑战与展望

当前研究对HAAs的替代形成路径（如脂质氧化途径）探索不足，且硫醇类化合物在真实烹饪体系中的稳定性亟待验证。未来需结合质谱成像等技术，动态追踪HAAs在微观食品基质中的时空分布，为精准抑制提供新思路。