基于多组学分析的魔芋葡甘露聚糖通过靶向调控肠道菌群的益生机制研究

本研究针对魔芋葡甘露聚糖(KGM)对肠道菌群的靶向调控机制不明确的问题，通过30例健康人粪便体外发酵模型结合多组学分析，发现KGM能特异性抑制条件致病菌Enterobacteriaceae，促进Faecalibacterium prausnitzii等有益菌增殖，并揭示Bacteroides ovatus作为初级降解者介导的菌群互作网络，为开发靶向肠道健康的KGM功能食品提供理论依据。

　　

肠道微生物组被誉为人类的"第二基因组"，其生态平衡与代谢疾病、炎症性肠病等密切相关。近年来，膳食多糖作为肠道菌群的关键能量来源，其调控机制成为研究热点。然而，多糖复杂结构与菌群异质性导致其靶向作用机制不明确，特别是魔芋葡甘露聚糖(Konjac glucomannan, KGM)这类广泛应用于食品工业的胶体多糖，虽已证实具有改善糖脂代谢、缓解结肠炎等功效，但其与特定菌株的因果关系仍待阐明。

南昌大学食品科学与技术国家重点实验室的研究团队在《Food Hydrocolloids》发表的最新研究中，创新性地采用30名健康志愿者粪便样本构建体外发酵系统，结合宏基因组学、代谢组学等多组学技术，并建立阶梯式培养体系，首次揭示了KGM通过"初级降解者-次级利用者"级联反应调控肠道菌群的精确机制。

研究关键技术包括：①30例健康中国人粪便样本的体外发酵模型；②细菌密度(OD₆₀₀)和代谢产物(GC-MS)动态监测；③宏基因组测序分析菌群结构变化；④阶梯共培养验证菌株互作关系。

【KGM促进肠道菌群增殖】
通过OD₆₀₀监测发现，KGM组48小时发酵后菌群密度显著提升至0.8，而空白组稳定在0.6，证实KGM可作为高效碳源促进菌群增殖。代谢组学显示KGM显著抑制支链脂肪酸(BCFAs)、对甲酚等有害代谢物，同时提升短链脂肪酸(SCFAs)和丁酸丙酯等有益产物。

【菌群结构精准调控】
宏基因组分析表明，KGM能特异性抑制条件致病菌Enterobacteriaceae，同时使Faecalibacterium prausnitzii和Parabacteroides distasonis相对丰度分别提升3.2倍和2.7倍。值得注意的是，这两株菌均不能直接利用KGM，暗示存在间接调控机制。

【级联降解机制解析】
阶梯培养实验揭示Bacteroides ovatus作为关键初级降解者，其分泌的糖苷水解酶可解聚KGM为低聚糖，进而促进F. prausnitzii和P. distasonis的生长。这种"降解-利用"的级联反应为理解多糖-菌群互作提供了新模式。

该研究首次阐明KGM通过B. ovatus介导的代谢网络实现菌群精准调控，不仅为KGM益生机制提供直接证据，更建立了研究膳食多糖-菌群互作的方法学范式。研究成果对开发靶向肠道菌群的功能食品具有重要指导价值，特别是为代谢性疾病患者的膳食干预提供了新思路。国家自然科学基金国际重点合作项目(32120103012)等对该研究给予了支持。