水稻丙二酰辅酶A合成酶通过调控生长素积累影响花药开裂的机制研究

本研究针对水稻花药开裂异常导致的育性缺陷问题，通过图位克隆鉴定出关键基因OsMCS（编码丙二酰辅酶A合成酶），发现其突变导致代谢流重定向至色氨酸合成通路，进而通过生长素（IAA）积累异常影响花药表皮结构、花粉外壁形成及药室内壁增厚过程，为两系杂交稻育种提供了新靶点。

　　

在植物有性生殖过程中，花药适时开裂释放花粉是完成传粉的关键步骤，而这一过程受到多种内外因素的精密调控。其中，生长素（indole-3-acetic acid, IAA）作为核心植物激素，已被证实参与调控花药发育的多个阶段。然而，关于代谢通路如何通过影响生长素稳态来调控花药开裂的分子机制仍存在认知空白。水稻作为全球最重要的粮食作物之一，其育性直接关系到产量形成。生产实践中，部分杂交稻组合常出现因花药不开裂导致的育性不稳定现象，这成为制约两系杂交稻育种技术推广的瓶颈问题。

西南大学资源环境学院及农业科学研究院的研究团队通过对水稻不育突变体rs7的系统研究，发现其不育表型与温度条件相关。通过图位克隆技术将目标基因定位至OsMCS，该基因编码丙二酰辅酶A合成酶（malonyl-CoA synthetase）。研究揭示该基因突变导致前体物质丙二酸积累，进而通过代谢流重定向影响色氨酸合成通路，最终改变生长素积累模式。相关成果发表在《Journal of Integrative Agriculture》上，为解析环境敏感型不育机制提供了新视角。

研究主要采用图位克隆鉴定目标基因，通过扫描电镜观察花药表皮超微结构，结合气相色谱-质谱联用技术（GC-MS）分析角质单体和蜡质成分，并利用高效液相色谱（HPLC）测定内源生长素含量。此外，研究者还构建了近等基因系进行表型验证，采用石蜡切片技术分析花药发育过程中的细胞学变化。

关键研究发现：

1. 基因功能鉴定：通过遗传分析确认rs7突变体携带OsMCS基因的G-to-A点突变，导致内含子滞留和功能蛋白缺失，该突变与温度敏感型不育表型共分离。
2. 结构缺陷表征：osmcs突变体花药表皮厚度减少23.7%，花粉外壁的baculum层结构完整性受损，这与角质单体含量下降18.5%以及蜡质组分C₂₉-酮醛含量异常显著相关。
3. 代谢通路重编程：突变体中积累的丙二酸推动碳流向色氨酸合成通路，使IAA水平较野生型提高2.1倍，过量的生长素导致药室内壁细胞次生加厚受阻。
4. 发育时序异常：在花药发育第12期（anther stage 12），突变体未能形成正常的内壁纤维层，导致机械力不足而无法完成开裂。

研究意义：该工作首次阐明OsMCS通过"代谢物-IAA-花药结构"级联反应调控育性的分子路径，解析了环境温度通过影响代谢酶活性导致育性波动的机制。实践中，OsMCS可作为分子标记用于选育温敏不育系，其介导的生长素稳态调控策略也为其他作物花药发育研究提供了范式。值得注意的是，研究揭示的角质单体合成与IAA信号互作机制，为理解植物生殖发育中代谢与激素的交叉调控开辟了新思路。