Mimulone通过死亡受体(外源性)通路和ERK/Akt信号抑制诱导肝癌Hep3B细胞凋亡的机制研究

本研究揭示了天然化合物Mimulone通过激活Fas/FADD/caspase-8/caspase-3级联反应（外源性凋亡通路），同时抑制ERK和Akt生存信号通路，显著抑制肝癌Hep3B细胞增殖并诱导凋亡。该发现为肝细胞癌靶向治疗提供了新型候选药物作用机制的理论基础。

　　

在对抗肝细胞癌的战场上，科学家们发现天然化合物Mimulone展现出令人振奋的抗癌特性。通过流式细胞术和膜联蛋白V-FITC染色技术，观察到这种物质能显著抑制Hep3B肝癌细胞的增殖能力。深入机制研究发现，Mimulone像精准的分子剪刀般剪切procaspase-3和PARP蛋白，同时提升cleaved caspase-3、-8、PARP、Fas、FasL和FADD等凋亡标志物的表达水平，揭示了其通过死亡受体介导的外源性凋亡通路（extrinsic pathway）发挥作用的有趣机制。更有意思的是，Mimulone还能巧妙关闭细胞生存的两大关键开关——细胞外信号调节激酶(ERK)和蛋白激酶B(Akt)信号通路，形成双重打击策略。这些发现不仅描绘了Mimulone诱导肝癌细胞凋亡的精细分子图谱，更为开发新型靶向抗肝癌药物提供了极具价值的候选分子。