EamB转运蛋白通过调控氨基酸代谢影响嗜水气单胞菌生物膜形成的蛋白质组学机制

本研究针对嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)生物膜耐药性问题，通过构建ΔeamB突变株开展蛋白质组学分析，发现EamB内膜转运蛋白通过调控氨基酸代谢（如半胱氨酸和O-乙酰丝氨酸）负向调节生物膜形成，为水产病原菌防控提供了新靶点。

　　

在水产养殖和公共卫生领域，嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)作为重要的条件致病菌，其形成的生物膜(biofilm)是导致抗生素耐药性和持续感染的关键因素。生物膜如同细菌的"防护罩"，使微生物对环境压力和抗菌剂产生显著抗性。然而，调控生物膜形成的分子机制尚未完全阐明，特别是膜转运蛋白在其中的作用知之甚少。福建农林大学菌草与生态学院、生命科学学院的徐巧珍(Xiaozhen Xu)、田峰(Feng Tian)等研究人员在《Journal of Proteomics》发表的研究，首次揭示了EamB转运蛋白通过氨基酸代谢调控生物膜形成的新机制。

研究团队采用蛋白质组学(proteomics)和分子生物学技术，比较野生型(WT)与ΔeamB突变株的蛋白表达差异。通过RT-qPCR验证关键靶点，结合外源氨基酸干预实验，系统解析了EamB的生物学功能。

Abstract部分研究结果

1. 基因缺失效应：eamB基因缺失使嗜水气单胞菌LP-2菌株生物膜形成能力显著增强，表明EamB是生物膜形成的负调控因子。
2. 蛋白质组学特征：鉴定出616个差异表达蛋白（308个上调和308个下调），涉及鞭毛组装(flagellar assembly)、氨基酸代谢和脂肪酸降解(fatty acid degradation)等通路。
3. 氨基酸干预：外源添加赖氨酸(lysine)显著抑制ΔeamB菌株生物膜形成，而半胱氨酸(cysteine)和O-乙酰丝氨酸(O-acetylserine)则促进生物膜形成。

Significance statement部分延伸发现
研究进一步阐明EamB通过调控关键代谢途径影响细菌致病性：① 鞭毛组装通路异常解释生物膜粘附能力变化；② 氨基酸代谢失衡直接改变胞外基质组成；③ 脂肪酸降解异常可能影响细胞膜稳定性。这些发现为理解细菌"代谢-毒力"耦合机制提供了新视角。

该研究的创新性在于：首次建立EamB转运蛋白-氨基酸代谢-生物膜形成的调控轴，发现半胱氨酸代谢的关键介导作用。从应用角度看，针对EamB靶点设计抑制剂或通过外源氨基酸干预生物膜形成，可为防控嗜水气单胞菌感染提供新策略。论文不仅为水产养殖病害防控提供理论依据，其揭示的"代谢调控毒力"机制也可能适用于其他革兰氏阴性病原菌研究。