高盐饮食通过穹窿下器官血管紧张素II水平升高增强5/6肾切除大鼠的钠食欲

为解决慢性肾脏病(CKD)模型大鼠钠食欲调控机制不明的问题，研究人员通过5/6肾切除(5/6Nx)大鼠模型，探究高盐饮食(4% NaCl)对穹窿下器官(SFO)血管紧张素II(AngII)水平及钠食欲的影响。研究发现5/6Nx大鼠SFO中AngII水平显著升高，并通过脑室内(ICV)给予AT1R拮抗剂ZD 7155成功抑制钠食欲，为CKD患者限盐治疗提供新靶点。

　　

这项研究揭示了慢性肾脏病模型中钠食欲调控的新机制。通过5/6肾切除(5/6Nx)模拟人类慢性肾脏病(CKD)，研究人员发现高盐饮食(4% NaCl)会显著升高大鼠穹窿下器官(SFO)中的血管紧张素II(AngII)水平，同时伴随血压升高和肾功能恶化。有趣的是，这种病理状态会触发大鼠对钠盐的异常渴求。

研究团队采用精妙的脑室内(ICV)给药技术，持续输注血管紧张素II 1型受体(AT₁R)拮抗剂ZD 7155，成功阻断了高盐饮食诱导的钠食欲增强效应。相比之下，生理盐水对照组则无此抑制作用。这些发现不仅证实了脑内肾素-血管紧张素系统(RAS)在钠食欲调控中的核心作用，更为重要的是，为临床CKD患者的限盐治疗提供了潜在的新靶点——通过靶向抑制SFO区域的AT₁R信号通路，可能有助于改善患者对低盐饮食的依从性。