综述：多巴胺及其对呼吸系统影响的叙述性文献综述

这篇综述系统梳理了多巴胺（Dopamine）作为神经递质和免疫调节分子在呼吸系统中的多重作用，重点阐释了其通过D1-like（D1/D5）和D2-like（D2/D3/D4）受体亚型调控哮喘、慢性阻塞性肺病（COPD）、囊性纤维化及肺癌等疾病的病理机制，并探讨了靶向多巴胺受体（如DRD2拮抗剂）和NLRP3炎症小体通路的新型治疗策略。

　　

多巴胺及其受体在呼吸系统中的作用

多巴胺作为苯乙胺类神经递质，其苯环结构上的羟基和乙胺侧链赋予其独特的生物学特性。在肺部组织中，多巴胺不仅是去甲肾上腺素的前体，更通过五种G蛋白偶联受体（DRD1-DRD5）直接调控气道功能。研究发现，肺泡巨噬细胞表面高表达DRD2受体，激活后可通过Gi蛋白抑制cAMP信号，减轻过敏性哮喘的气道高反应性；而支气管上皮细胞的DRD1受体则通过Gs蛋白增强黏液清除能力，这对囊性纤维化患者的黏液栓塞改善具有潜在价值。

多巴胺受体在肺癌中的特殊角色

在非小细胞肺癌（NSCLC）中，DRD2的过度表达与血管内皮生长因子（VEGF）分泌呈正相关，促进肿瘤血管生成。临床前实验显示，使用DRD2拮抗剂如氟哌啶醇可阻断STAT3磷酸化，使肿瘤微环境中的M2型巨噬细胞向抗肿瘤的M1型转化。值得注意的是，多巴胺还能通过TAAR1受体抑制KRAS突变型肺癌细胞的线粒体代谢重编程，这一发现为靶向治疗耐药性肺癌提供了新思路。

结论与治疗前景

多巴胺的免疫调节功能在呼吸系统疾病中呈现"双刃剑"效应：在COPD急性加重期，DRD4激活会加剧中性粒细胞浸润；而在特发性肺纤维化中，DRD3激动剂可抑制TGF-β₁介导的成纤维细胞活化。基于现有证据，针对不同疾病阶段选择特异性受体调节剂（如DRD2拮抗剂联合PD-1抑制剂治疗NSCLC）将成为未来精准医疗的重要方向。此外，多巴胺与NLRP3炎症小体的交互作用，为开发兼具神经调节和抗炎功能的复合制剂开辟了道路。