左杏仁核结构功能异常介导阴性症状对精神分裂症患者社交功能障碍的影响

本研究针对精神分裂症(SCZ)患者社交功能障碍的核心问题，通过多模态磁共振成像技术揭示了左杏仁核(AMYG.L)体积减小及其与左颞上回(STG.L)功能连接降低在缺陷型精神分裂症(DS)中的关键作用。研究人员发现AMYG.L的结构与功能异常可部分中介阴性症状对社交功能的负面影响，为DS亚型的神经机制提供了新证据，并为靶向干预提供了潜在生物标记物。

　　

精神分裂症作为一种复杂的神经精神疾病，其核心症状之一的社交功能障碍严重影响着患者的生活质量和社会功能。尤其令人困扰的是，约15-25%的患者会发展为缺陷型精神分裂症(DS)，表现为持续、原发性的阴性症状——如情感淡漠、言语贫乏和社交退缩。这些症状不仅对药物治疗反应差，还与更严重的功能损害相关。然而，究竟是什么神经机制导致了这种特殊的症状模式？为什么同样的抗精神病药物在不同亚型患者中效果迥异？这些问题一直是困扰临床医生和研究人员的难题。

东南大学附属中大医院的研究团队在《Schizophrenia》发表的最新研究中，首次系统揭示了左杏仁核(AMYG.L)在DS患者中的双重异常模式。通过结合结构磁共振成像(sMRI)和静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)技术，研究人员对205名男性受试者(53例DS、76例非缺陷型精神分裂症NDS和76例健康对照HC)进行了多模态脑影像分析。研究采用Scale for the Assessment of Negative Symptoms(SANS)评估阴性症状，使用Scale of Social Function in Psychosis Inpatients(SSPI)量化社交功能，并通过基于表面的形态学分析和种子点功能连接方法，系统探索了杏仁核结构与功能异常在症状-功能关系中的中介作用。

方法学亮点
研究采用严格诊断标准，通过中国版综合征诊断量表(SDS)区分DS与NDS亚型。影像数据采集使用3.0T GE HDx扫描仪，结构像采用MPRAGE序列(1mm³各向同性分辨率)，功能像采用EPI序列(4mm³体素)。预处理通过DPABISurf_V2.0工具箱完成，包括N4偏场校正、FreeSurfer7.2.0皮层重建和ANTs非线性配准。功能连接分析以AAL模板定义的杏仁核为种子点，采用GRF校正(voxel p<0.01, cluster p<0.01)。中介分析通过AMOS24.0实现，验证AMYG.L体积和AMYG.L-STG.L功能连接的中介效应。

结构异常：左杏仁核的独特地位
体积分析显示了一个引人注目的不对称现象：所有SCZ患者的双侧杏仁核体积均显著小于健康对照(HC)(F=25.779,p<0.001)，但只有AMYG.L在DS组表现出进一步的体积缩减(t=-2.27,p=0.025)。具体而言，DS组AMYG.L体积(1351±162mm³)不仅小于NDS组(1441±174mm³)，更显著低于HC组(1590±225mm³)。这种左侧优势的萎缩模式与既往关于阴性症状神经基础的meta分析结果一致，提示AMYG.L可能是DS特异性病理改变的敏感指标。

功能连接：关键网络的瓦解