蝴蝶幼虫群居行为背后的分子趋同进化机制解析

本研究通过比较基因组学和转录组学分析，揭示了Heliconiini蝴蝶幼虫多次独立进化出群居行为(gregariousness)的分子机制。研究人员发现群居谱系中存在选择压力改变(dN/dS)、非编码区加速进化(aCNEEs)及神经相关基因表达收敛等现象，为理解社会行为进化提供了新视角。论文发表于《Molecular Biology and Evolution》。

　　

在自然界中，蝴蝶幼虫的群居行为(gregariousness)曾让达尔文困惑不已——为何这些看似脆弱的生物会聚集在一起暴露于天敌视线中？现代生物学已认识到，这种集体行为能通过警戒色、协同防御等策略提高生存率。然而更令人费解的是，在Heliconiini蝴蝶族中，幼虫群居行为至少独立进化了7次，这种重复出现的现象暗示着背后可能存在共同的分子机制。但长期以来，研究多聚焦于生态选择压力，对遗传基础的认识几乎空白。

英国布里斯托大学(University of Bristol)和史密森热带研究所(Smithsonian Tropical Research Institute)的联合团队在《Molecular Biology and Evolution》发表突破性研究。他们整合了53种Heliconiini蝴蝶的基因组数据和6个物种的幼虫脑转录组，首次系统揭示了群居行为进化的分子轨迹。研究采用三大关键技术：1)基于3393个单拷贝直系同源基因(scOGs)的选择压力分析(BUSTED-PH/RELAX/CSUBST)；2)全基因组148,000个保守非外显元件(CNEEs)的加速进化检测(PHYLOACC-GT)；3)三对独居/群居近缘种的脑组织RNA-seq比较(limma差异表达分析)。

分子进化特征
通过BUSTED-PH检测到203个基因在群居谱系中呈现差异化选择，包括嗅觉受体OR43和免疫相关基因lachesin。RELAX分析显示36%基因经历选择松弛(k<1)，而4%基因选择增强(k>1)。CSUBST算法进一步发现192个基因存在正向选择收敛(w_c>5)，如神经发育基因kazachoc(kcc)和细胞周期调控基因CycB3。

非编码区加速进化
在14,600个加速进化的CNEEs(aCNEEs)中，29.2%在三个独立起源的群居支系中重复出现。这些元件富集于神经相关基因的调控区，如多巴胺受体dpr12和轴突导向分子sema-1a的启动子区。HOMER2 motif分析揭示这些区域富含神经特异性转录因子结合位点(如vnd、sens)。

基因表达收敛
三对独居/群居种的比较显示，47%的差异表达基因(DEGs)在两个远缘群居种(D.juno与H.doris)中重叠，包括5-羟色胺受体5ht_1A和代谢基因indy。系统发育OU模型表明23%的DEGs呈现适应性进化信号(α>1)。

这项研究首次证明：1)幼虫群居行为的多次起源伴随着蛋白质编码基因的选择模式改变和调控序列的平行进化；2)神经传导(如多巴胺/5-羟色胺通路)和免疫相关基因是关键靶点；3)社会行为可能通过"分子工具箱"的重用实现快速进化。Francesco Cicconardi和Callum F. McLellan等提出的"调控进化-功能进化"双轨模型，为理解动物社会行为的遗传约束提供了新框架。该发现不仅解答了Heliconiini蝴蝶的进化之谜，更为研究蜜蜂、蚂蚁等社会昆虫的起源提供了可比范式。