酒精性肝病与PFAS暴露的协同毒性：机制交叉与公共卫生启示

研究人员针对酒精性肝病(ALD)与全氟烷基物质(PFAS)暴露的协同肝毒性展开系统综述，揭示两者通过线粒体功能障碍、氧化应激和脂代谢紊乱等共同通路加剧肝损伤，为高风险人群（如职业性PFAS暴露合并酒精摄入者）的干预策略提供理论依据。

　　

酒精性肝病(Alcohol-associated Liver Disease, ALD)作为全球疾病负担的重要推手，其病理机制涉及乙醛毒性、脂代谢失调和氧化应激等多重打击。而环境污染物全氟烷基物质(Per- and polyfluoroalkyl substances, PFAS)凭借其持久性和生物累积性，竟与ALD"狼狈为奸"——两者在破坏线粒体功能、煽动氧化应激风暴和促进脂肪变性等方面存在惊人的协同效应。

当PFAS遇上乙醇，肝脏遭遇"双重暴击"：一方面，这对"毒搭档"联手扰乱脂肪酸β-氧化，使肝细胞陷入能量危机；另一方面，它们共同激活炎症小体，将肝脏推向纤维化深渊。特别值得警惕的是，某些职业人群同时面临PFAS高暴露和酒精过量的双重风险，而医疗资源的可及性短板更让情况雪上加霜。

这项研究像拼图般整合现有证据，不仅勾勒出ALD与PFAS的"共犯网络"，更呼吁采用系统生物学方法破解这种"1+1>2"的毒性谜题。毕竟，在环境污染和生活方式风险交织的今天，理解这种协同毒性机制对制定精准防护策略至关重要——就像为肝脏撑起一把对抗双重威胁的保护伞。