综述：微塑料和纳米塑料对胃肠道疾病的影响研究进展

这篇综述系统阐述了微塑料和纳米塑料（MNPs）通过氧化应激（ROS）、炎症反应、细胞凋亡、肠道菌群失调（dysbiosis）和肠屏障功能障碍等机制，对胃炎、胃癌（GC）、炎症性肠病（IBD）和结直肠癌（CRC）等胃肠道疾病的潜在危害，为环境污染物与人类健康关联研究提供了重要视角。

　　

微塑料和纳米塑料：胃肠道健康的隐形威胁

积累与内化：MNPs的胃肠道之旅
微塑料（MPs，1 μm-5 mm）和纳米塑料（NPs，<1 μm）通过饮食、饮水和呼吸进入人体后，部分随粪便排出，但更多通过循环系统蓄积于胃肠道。美国人群年摄入量高达39,000-52,000颗粒，这些颗粒可穿透肠上皮细胞，甚至通过淋巴系统转移至全身。

毒性机制：从分子到器官的连锁反应
氧化应激：MNPs在线粒体内积累，破坏电子传递链，导致活性氧（ROS）爆发。Caco-2细胞实验显示，MPs诱导线粒体膜电位下降和ROS过量产生，激活Nrf2/Keap1通路，引发DNA损伤和脂质过氧化。
慢性炎症：MNPs通过TLR4/NF-κB通路促进TNF-α、IL-6等促炎因子释放，小鼠模型中可见肠道杯状细胞减少和黏液层变薄。
菌群-肠-轴失调：MNPs降低益生菌（如乳酸杆菌）丰度，增加条件致病菌（如大肠杆菌），加剧肠屏障损伤和炎症。

疾病关联：从胃炎到癌症的潜在推手
胃炎：胃内检测到的MNPs通过ROS和炎症反应破坏胃黏膜屏障，与幽门螺杆菌（H. pylori）协同加重病变。
胃癌：长期暴露通过表观遗传调控（如DNA甲基化）促进癌基因激活，动物实验中MNPs组肿瘤体积显著增大。
IBD：MNPs诱发Th1/Th17免疫失衡，与NOD2基因突变协同增加疾病风险，临床样本中结肠MNPs浓度与炎症程度正相关。
结直肠癌：MNPs通过Wnt/β-catenin通路促进细胞增殖，人结肠肿瘤组织中的MNPs浓度显著高于癌旁组织。

挑战与展望
现有证据多基于动物模型，人类长期低剂量暴露效应仍需纵向研究。未来需开发标准化检测方法，并探索MNPs与特定基因互作机制，为制定环境健康政策提供依据。