基于结构差异的未成熟猕猴桃果胶多糖(TKP)抗溃疡性结肠炎作用机制研究及其功能食品开发潜力

为解决未成熟猕猴桃副产物高值化利用难题，成都大学食品与生物工程学院团队系统比较了未成熟(TKP)与成熟猕猴桃果胶多糖(MKP)的结构差异及抗溃疡性结肠炎(UC)效应。研究发现TKP具有更长的侧链(14.37 vs 8.21)和更高RG-I含量(73.62 mol% vs 50.02 mol%)，能更显著促进丁酸盐生成、修复杯状细胞、上调ZO-1蛋白并抑制促炎因子(IL-1β/IL-6/TNF-α)，其独特结构特征与Paraprevotella菌选择性增殖相关，为开发抗UC功能食品提供新思路。

　　

在猕猴桃商业化种植过程中，约30%的未成熟果实因疏果措施成为农业废弃物，这些青果虽不宜鲜食却富含与成熟果实相似的果胶多糖。近年研究发现，成熟猕猴桃中的酸性杂多糖具有显著抗炎活性，但未成熟果实来源的果胶多糖对溃疡性结肠炎(UC)的保护作用仍是空白，极大限制了其高值化利用。这一科学问题引起成都大学农业农村部杂粮加工重点实验室研究团队的关注，他们通过系统的结构解析和动物实验，首次揭示未成熟猕猴桃果胶多糖(TKP)优于成熟果实多糖(MKP)的抗UC特性，相关成果发表于《Food Bioscience》。

研究团队采用热水提取结合DEAE纤维素柱层析技术从红心猕猴桃'HY'品种中分离TKP和MKP，通过HPSEC-MALLS-RID(高效尺寸排阻色谱-多角度激光光散射-示差折光检测联用)分析分子特征，甲基化及NMR(核磁共振)解析精细结构，并建立DSS(葡聚糖硫酸钠)诱导的小鼠UC模型，结合16S rRNA测序、ELISA(酶联免疫吸附试验)和免疫荧光等技术评估疗效。

化学结构比较揭示TKP与MKP均以HG(同型半乳糖醛酸聚糖)和RG-I(鼠李糖半乳糖醛酸聚糖I)为主要结构域，但TKP的RG-I含量显著更高(73.62 mol% vs 50.02 mol%)，且中性糖侧链平均长度达14.37(较MKP的8.21延长75%)。

抗UC效应显示：TKP组小鼠疾病活动指数(DAI)降低较MKP组更显著，结肠长度缩短改善率提高18.7%。组织学分析表明TKP能更有效恢复杯状细胞数量(增加2.1倍)和黏液层厚度，免疫荧光显示紧密连接蛋白ZO-1表达上调幅度达MKP组的1.7倍。在炎症调控方面，TKP使促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平分别比MKP组额外降低31.4%、28.6%和24.8%。

菌群-代谢物分析发现：两组均能抑制Escherichia-Shigella等致病菌，促进Akkermansia等有益菌，但TKP独特地使Paraprevotella相对丰度提升5.3倍(与RG-I侧链长度呈正相关)。SCFAs检测显示TKP组丁酸盐产量较MKP组高42.5%，这与其更强的肠屏障修复作用密切相关。

该研究首次阐明未成熟猕猴桃果胶多糖的结构-功能关系：更长的RG-I侧链和更高中性糖含量通过特异性富集Paraprevotella菌，促进丁酸盐生成，从而协同增强抗UC效果。Ding-Tao Wu团队指出，这项发现不仅为农业废弃物高值化利用提供科学依据，更重要的是揭示了果胶多糖精细结构差异与特定菌群调控的构效关系，为开发精准营养干预UC的功能食品奠定基础。研究建议食品工业可将疏果期青果作为提取功能性多糖的新原料，其成本优势与卓越功效形成双重竞争力。