未成熟猕猴桃果胶多糖(TKP)通过调节肠道菌群-短链脂肪酸-肠屏障轴改善溃疡性结肠炎的机制研究

本研究针对未成熟猕猴桃资源浪费及溃疡性结肠炎(UC)治疗难题，系统比较了未成熟(TKP)与成熟猕猴桃果胶多糖(MKP)的结构差异及抗UC效果。发现TKP具有更长的侧链(14.37 vs 8.21)和更高RG-I含量(73.62 mol%)，能更有效促进丁酸盐(butyrate)产生、修复杯状细胞(goblet cell)和紧密连接蛋白ZO-1，显著抑制IL-1β/IL-6/TNF-α等促炎因子，其独特促进Paraprevotella生长的作用为开发新型功能性食品提供理论依据。

　　

在猕猴桃商业化种植过程中，约30%的未成熟果实会被疏除成为农业废弃物，这些青果虽不适合直接食用，却含有与成熟果实相当的果胶多糖资源。与此同时，溃疡性结肠炎(UC)作为困扰现代社会的慢性炎症性肠病，其发病与肠道菌群失调、肠屏障损伤密切相关。目前临床治疗药物存在副作用大、易复发等问题，而天然多糖因其安全性和调节肠道微生态的特性成为研究热点。成熟猕猴桃果胶多糖已被证实具有抗UC活性，但未成熟果实中结构相似的果胶多糖是否具有同等甚至更优效果？这一科学问题的解答将直接影响农业副产物的高值化利用。

四川省农业科学院的研究人员通过系统比较未成熟猕猴桃果胶多糖(TKP)与成熟果实多糖(MKP)的结构与功能差异，发现两者虽具有相似的核心结构（均含HG和RG-I域），但TKP展现出更长的侧链长度(14.37 vs 8.21)和更高的RG-I含量(73.62 mol% vs 50.02 mol%)。在DSS诱导的UC小鼠模型中，TKP表现出更显著的疗效：肠道菌群分析显示其能特异性促进Paraprevotella生长；代谢组学证实丁酸盐产量提升更明显；组织学检查证实杯状细胞数量恢复更佳；免疫检测显示ZO-1蛋白表达上调更显著，IL-1β、IL-6和TNF-α等促炎因子抑制更彻底。该成果发表于《Food Bioscience》，为未成熟猕猴桃资源开发提供了科学依据。

研究采用热水提取结合DEAE纤维素柱纯化获得TKP和MKP，通过HPSEC-MALLS-RID分析分子量，甲基化及NMR解析结构，并建立DSS诱导的C57BL/6小鼠UC模型评估疗效。16S rRNA测序分析肠道菌群，GC-MS检测短链脂肪酸，ELISA和qPCR分析炎症因子，免疫荧光观察肠屏障蛋白。

【化学结构比较】甲基化分析显示TKP与MKP均以→4)-α-GalAp-(1→为主链，但TKP的RG-I域中性糖侧链更长(14.37 vs 8.37)，且含有更多阿拉伯半乳聚糖结构。原子力显微镜观察到TKP形成更复杂的三维网络结构。

【抗UC效果】病理学评分显示TKP组结肠损伤减轻最显著（降低57.3% vs MKP的42.1%）。流式细胞术证实TKP能更有效恢复Th17/Treg平衡，其IL-10水平较模型组提高2.1倍。

【菌群调节】宏基因组分析揭示TKP特异性富集Paraprevotella（相对丰度增加8.7倍），该菌与丁酸盐合成基因表达呈正相关。MKP则更倾向促进Bacteroides生长。

【机制探讨】TKP通过增加Akkermansia muciniphila等黏液降解菌，刺激杯状细胞分泌黏蛋白MUC2，形成"菌群-黏液层-ZO-1"的正反馈循环，这与其更高的RG-I含量可能相关。

该研究首次证实未成熟猕猴桃果胶多糖具有优于成熟果实的抗UC活性，其结构-功能关系为农产品副产物高值化利用提供了新思路。特别值得注意的是TKP对Paraprevotella的选择性促生作用，这为开发靶向调控特定菌群的功能性食品提供了独特视角。从农业可持续发展角度看，将疏果废弃物转化为高附加值健康产品，既解决了果园废弃物处理难题，又为UC患者提供了潜在的自然疗法选择，实现了资源循环利用与健康产业发展的双赢。